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0:00Entonces, con la parte de la apoptosis,
0:02esto es mucho más cortito que la
0:04necrosis. Sí.
0:07Primero,
0:08eh, está todo esto que charlábamos hoy
0:11un poco más temprano, todo como
0:13superreulada, si hay una determinado
0:15estímulo, una determinada noxa que lo
0:17que va a hacer es activar todo lo que es
0:20la cascada de la apoptosis, que no nos
0:22vamos a adentrar en eso
0:24porque
0:26después lo vean.
0:28Sí, importante la parte de las cascadas,
0:29las enzimas, eh la parte de la vida
0:32intrínseca, la que tiene los eh las
0:34enzimas antiapoptóticas, propoptóticas,
0:36a ver cuál es cuál. Y e
0:41básicamente lo que va a hacer es activar
0:43y que entren en todo un programa que
0:45está extremadamente regulado, ¿sí?
0:48en donde cada una de las células se va a
0:50encargar de degradar el ADN de esa
0:53propia célula, las proteínas y esto que
0:56mencionamos de que lo hace en lugares
0:57predeterminados, digamos, no es como la
0:59la necrosis que eh rompe en cualquier
1:02lado, rompe específicamente donde le
1:05dice que tiene que romper.
1:07Es un programa estrechamente regulado,
1:09se le dice. Y algo super importante y
1:12gran diferencia, vieron que la necrosis
1:14todo el tiempo decíamos, se pierde la
1:15integridad de las membranas, se rompen,
1:18libera el contenido al interior, al al
1:20exterior. Eso no sucede en la apoptosis.
1:23Sí, la membrana plasmática
1:25tiene una alteración, pero no está rota.
1:29Esto que eh que van a leer como el flip
1:32flop de fosfatidilcerina, ¿sí? O sea,
1:35algo que se expresaba normalmente en la
1:38cara interna va a empezar a expresarse a
1:41a darse vuelta, hacer un flip flop, se
1:43le dice, y se va a empezar a ver en la
1:44cara externa, como si tuviera un
1:47cartelito, un postic que dice cómeme,
1:50básicamente.
1:52Eso para qué es para justamente que el
1:54macrófago la reconozca, venga y la
1:57fagocite.
1:59La idea siempre de la apoptosis es que
2:01todo suceda más rápido, que todo suceda
2:03muy prolijo
2:06y que el macrófago la pueda devorar sin
2:08generar ninguna reacción inflamatoria
2:11como como algo de que el cuerpo diga,
2:13"Aquí no ha pasado nada." Y pasar
2:15desapercibido. Sí, no va a generar
2:17inflamación. Sí, la idea es que todo
2:20suceda rápido y sin ninguna repercusión,
2:22por así decirlo.
2:24Y lo otro, vieron que en la necrosis, si
2:27bien dijimos, no digo necrosis a la
2:28macro, dijimos, puede verse así. Si yo
2:32tomo una biopsia acá, se puede ver asá.
2:35Esto que yo les mencioné de correlato
2:37macroscópico, les decía, bueno, no va a
2:39suceder en la apoptosis porque la
2:41apoptosis suele suceder en células más
2:42aisladas y no es lo mismo un sector que
2:45tuvo una isquemia que es bastante grande
2:48y que sí puedo ver cambios a una única
2:51célula por ahí dando vuelta.
2:54Y a diferencia de la necrosis, que
2:56siempre era patológica, la popctosis
2:58puede tener causas fisiológicas. Sí, por
3:02ejemplo, eh mucho en la embriogénesis
3:07la embriogénesis era el ejemplo como de
3:09excelencia
3:11eh o por ejemplo
3:15eh
3:17todo lo que es un un linfocito, ¿sí? Por
3:19ejemplo, autorreactivo que ataca al
3:21cuerpo cuando no debería de hacerlo. La
3:23idea es que entre en apoptosis, cuando
3:25tengo que hacer regeneración de
3:26epitelios, eh sobre todo la piel que
3:28está en constante regeneración. Hay
3:30algunos ejemplos que pueden encontrar de
3:32fisiológica y obviamente cuando sucede
3:34una noxa que estimula todo lo que es la
3:36cascadita.
3:38¿Cómo lo van a ver morfológicamente?
3:40Como que la célula se encoge. Vieron que
3:43siempre intenta pasar desapercibida, se
3:45condensa, se encoge y pueden ver que
3:48hace como cuerpos apoptóticos. ¿Qué es
3:50un cuerpo apoptótico? es como una
3:53bolsita, me imagino yo, como bullitas
3:56que hace, como bolsitas que van formando
3:58y que pueden también desprenderse, ¿sí?
4:01Como protusiones que pueden también
4:03desprenderse y que también van a tener
4:05este flip flop y este como cartelito de
4:07comeme, ¿sí? Como como si fuera como
4:09bolsitas que va liberando de basura, por
4:12así decirlo. Y todo termina con la
4:15fagocitosis, tanto de las células como
4:17el cuerpo apoptótico por parte de los
4:18macrófagos.
4:21Esto que leen acá de desregulación es
4:24cuando este mecanismo está estrechamente
4:26regulado, pero todo puede fallar. Todo
4:29en la vida puede fallar.
4:32¿Qué es lo que puede suceder? ¿Que se
4:34estimule de menos o que se estimule de
4:37más? ¿Sí? Si yo le estimulo de más,
4:40aumento la apoptosis, entonces
4:43mueren muchas. Si tengo una mortalidad
4:45excesiva, por ejemplo, lo autoinmune sí
4:49puede predisponer a que aumente mi
4:50apoptosis
4:52y por el otro lado que tenga la
4:54apoptosis disminuida, o sea, que la
4:56célula va a vivir más de lo que en
4:58realidad debería de vivir o una célula
5:01que debería entrar en apoptosis no lo va
5:02a hacer. Eso aumenta la supervivencia de
5:05la célula y es, por ejemplo, un
5:06mecanismo de los muchos que hacen las
5:10células neoplásicas para sobrevivir.
5:12Hacen muchas cosas entre que después las
5:14verán, entre ellas disminuir la
5:16pautosis. ¿Para qué? para que no se
5:17mueran y vivan eternamente y consumiendo
5:20a a al individuo que la posee.
5:27Bueno, las vías que tienen el videíto,
5:29no nos vamos a adentrar mucho, pero
5:31porfis acuérdense por lo menos quién
5:33está en cada familia, porque muchas
5:35veces la pregunta se resuelve buscando a
5:37la que no encaja. Si les aparecen en el
5:39choice esta, esta y este, ¿qué s yo?
5:43estas tres y una de estas dos y les
5:46aparece un experimento falopa no sé qué
5:49no entienden y tienen tres del mismo
5:51grupo y una de un grupo que nada que ver
5:53y tienen que marcar una opción correcta,
5:55hay un 99,9%
5:57de chance que la opción correcta sea la
5:59que no encaja en el grupo del resto. Sí,
6:03tengan ese eso presente.
6:07O les enchufan Bxito cromo C. Esta,
6:10¿cuál es?
6:11antipoptótica y la que no está encajando
6:13en la zonita. Si estas que están acá,
6:17BCL2, BCLX, MCL1,
6:20son antiapoptóticas.
6:23Las sensoras, estas que están acá,
6:24Badbin, Puma, eh Bad Bidv bin Puma, son
6:28sensoras. Sí. Y estas son las pro BS,
6:32BAC, citocromos. Todo esto es
6:34proaptótico, estimula las caspasas. Sí,
6:38está siempre la la apoptosis regulado
6:41por un mecanismo de caspasas. La función
6:44de todo esto es activar a las caspasas,
6:47que las caspasas iniciadoras activan a
6:49las ejecutadoras y las ejecutadoras
6:51activan a las enzimas encargadas de
6:53romper cosas, proteas, endonucleas,
6:58lipas, zarazas. Pero la idea de todo es
7:02activar a las caspazas, a diferencia de
7:04otra cosita que vamos a ver más
7:05adelante, pero es dependiente de
7:08caspasas. Es un programa de muerte
7:09celular programado dependiente de
7:11caspasas.
7:14Bueno, esto es un cuadrito que
7:15básicamente resume lo que charlamos de
7:17necrosis versus apoptosis. Lo pueden ver
7:20después por ustedes mismos. Yo les pasé
7:22la diapo
7:26y el mundo de acumulaciones
7:27intracelulares y todo eso lo hacemos
7:29medio rapidito si les parece porque
7:31total no tiene mucha dificultad. Sí,
7:36son básicamente, ¿por qué puede darse?
7:39Por todo el metabolismo anormal de
7:41sustancias que no se puedan metabolizar,
7:43que no se puedan degradar, ya sea por
7:45causas genéticas o por cosas
7:47indigeribles por el cuerpo. Sí, que
7:50ahora vamos a ver cuáles son.
7:52algún defecto en el plegamiento, el
7:53típico ejemplo de la proteína mieloide
7:55que hace beta hoja plegada,
7:59eh bueno, una sustencia indigerible
8:00también como mencionamos o esto va más
8:02que nada de las genéticas, algunas de
8:04las alteraciones genéticas donde no
8:06tengo una enzima que me ayuda a
8:07metabolizarla, las típicas que se ven en
8:10metabólico, bongier, pompe,
8:13fenilcetonurria,
8:15que tengo una alteración enzimática, no
8:17puedo degradar una determinada sustancia
8:19que si no la tuviera sí podría.
8:22y se empieza a acumular, que acuérdense
8:24que cuando se acumula dentro de la
8:26célula hace esto de que sea la célula
8:28más grande que el resto. Sí, pero no era
8:31una hipertrofía en sí.
8:37¿Qué es lo que se puede acumular? A mí
8:39me gusta dividirlo en en las sustancias
8:42básicamente, en lípidos, proteínas y
8:46glucógeno, que son las principales
8:48cositas que e que pueden eh depositarse.
8:53ípidos,
8:55ya charlamos de la esteatosis, la
8:56acumulación de triciglicéridos,
8:58colesterol, como dieron algunos
9:00preparados en macro, la placa de atera,
9:03e o eh como ven también en en la
9:08en la colesterolosis, que es acumulación
9:10de colesterol en la vesícula biliar,
9:13¿sí? Proteínas, como vieron, el
9:15preparado de amiloidosis,
9:17sobre todo. Y acá con proteínas aparece
9:20esto que en realidad lo único que tienen
9:21que saberse es la definición en sí. ¿Qué
9:25es el cambio hialino? Sí, ialino es lo
9:30siempre se relaciona con proteínas y
9:32siempre es como un colorcito, yo le digo
9:34rosita bebé, es como un color como más
9:36clarito, pero siempre es rosita. Sí.
9:41Eh, y todo bien homogéneo. Entonces,
9:44vieron que, por ejemplo, cuando escriben
9:45ameleidosis dicen más amorfalina,
9:48dicen ateroesclerosis y alino, siempre
9:50va relacionado con proteínas. Sí, así
9:52que les dicen yalino, piensen en
9:54proteínas. Y lo que hacen en esta
9:55pregunta es hacer un juego de palabras.
9:57¿Es intra o extracelular? Bueno, es los
9:59dos, es dentro de la célula o en el
10:01espacio extracelular.
10:03Y les cambian estas palabras o
10:05heterogéio por homogéneo,
10:08eosinófilo por basófilo, sí es rosa, es
10:12homogéneo, inófilo, vitrio, bueno,
10:14vitrio, le suelen cambiar basófilo
10:17porocinófilo, heterogéio por homogéneo,
10:20se hacen el juego de es intracelular, es
10:22extracelular, es de las dos
10:26y glucógeno, glucosa eh o glucógeno en
10:32sí, que son que vemos en la patología de
10:34metabólico, Bonier, eh eh Marc Ardol,
10:38todas esas,
10:40estas van a ir cerrando a medida que
10:42vayamos viendo en todos los TPs la
10:44acumulación de las cosas
10:47y los pigmentos
10:51que carbón, bueno, ya lo viendo,
10:56o sea, que vengan de afuera algo
10:58externo. El típico ejemplo es el carbón,
11:01¿sí? o que venga de dentro de nuestro
11:02cuerpo, que normalmente exista o que sea
11:04la acumulación de algo nuestro. Sí, los
11:07más frecuentes es el carbón, que es lo
11:09que conocemos como antracosis, que lo
11:12vieron en creo que todos los pulmones.
11:14Básicamente vieron que los pulmones
11:16siempre tienen este color como medio
11:18negrico azulado. El carbón es un
11:21negrusco azuladito. A la macro como se
11:23ve. Y a la micro también se ve negrito.
11:25Sí. el el sobre todo en la parte del
11:27pulmón por el tema de la contaminación
11:29ambiental y todo eso, llega el pulmón,
11:33el macrófago se lo come y se carga de
11:36este carbón y se ve bien negrito.
11:40Y endógenos, uno eh superfcuente es la,
11:45no sé si alguien entró acá, no, perdón,
11:48es la lipofxina,
11:50¿sí? que es el que se le dice pigmento
11:52del envejecimiento, es este color medio
11:55como anaranjado, se ve marrón
11:57anaranjado, vamos a decirle pardo
11:59anaranjado,
12:00eh, que la lipofucina se pinta con
12:03lipofxina, ¿sí? Que es lo que marca
12:07daño, pero oxidación lipídica y daño por
12:10radicales libres. ¿Cuándo tenemos más
12:12daño por radicales libres? Cuando
12:14envejecemos. Por eso se le dice el
12:17pigmento del estrés, el pigmento del
12:19envejecimiento. Sí. Y por eso se ve
12:22sobre todo en órganos que no tienen la
12:25capacidad de reproducirse, digamos, por
12:28así decirlo, como el corazón. esto que
12:30charlábamos hoy de que donde se lesionó
12:32hace una cicatriz,
12:34entonces es como que es más viejo que la
12:36piel que se regenera constantemente. Por
12:38ejemplo, la otra es la melanina, ya la
12:41conocen, la de los típicos lunares que
12:44se ve negro. Y la otra superimportante
12:47porque de esto hay patología, es la
12:49acumulación de hemosiderina, que es una
12:51forma de acumular el hierro. ¿Sí? ¿Por
12:54qué es importante? Porque hay preparado
12:56de esto que es hemiderosis y
12:58hemocromatosis, que lo vamos a ver el
13:00metabólico, pero son patologías donde se
13:02acumula hierro y ven que lo ven azul y
13:05esta tinción se la tienen que aprender
13:09porque les va a salvar un montón en el
13:11choice, porque les ponen azul de Prusia
13:14positivo en medio de un caso clínico
13:16gigante y les está salvando la pregunta,
13:19les está diciendo, "Sin que tengan que
13:21leer 20 ringlones, ¿qué patología es?"
13:24Porque la única opción de que sea azul
13:27de Prusia positivo, que es la tinción
13:29que se usa para el hierro, es que eso
13:31sea hierro. Entonces, azul de Prusia
13:34positivo, solo hay dos preparados en el
13:36mundo que pueden ser correctos, dos
13:38patologías
13:39en primer parcial, en segundo parcial
13:41hay una más, pero solo una, que es
13:44hemceridosis y hemocromatosis. Y
13:46dependiendo si el paciente tiene clínica
13:48o no, o sea, si hay lesión o no, bueno,
13:51sería hemocromatosis o hemosciderosis,
13:52pero ya saben que es una de esas dos,
13:54entonces les quita otras opciones.
13:59Y después de envejecimiento,
14:01bueno, esto pueden leerlo un poquito, a
14:04veces suele haber como una pregunta como
14:06viendo a Tito Chois de esto, más o menos
14:09cosas igualmente que ya saben, ¿no? con
14:12uno que se marca con lipofusina, sépanlo
14:15bien. Eh, y lo otro es el tema de que
14:18saben también con el tiempo que
14:20obviamente cuerpos, órganos, tejidos,
14:23absolutamente todo se va deteriorando,
14:24va perdiendo la funcionalidad que tiene
14:26que tener y con eso la viabilidad que se
14:30generan un montón de alteraciones, ¿no?
14:33El ambiente en sí siempre tiende los
14:34radicales libres a dañar todo.
14:38A ustedes lo que les importa,
14:40obviamente que hay alteraciones
14:42metabólicas, daño en el ADN que
14:44predispone a más neoplasias y a un
14:45montón de enfermedades. De hecho, por
14:47eso es que envejecimiento, edad es
14:51factor de riesgo para todas las
14:53patologías que conocen. Todas tiene eh
14:56bueno, a menos que sea algo más
14:58genético, pero si no todas tienen más
15:01riesgo, diabetes, infarto. La edad
15:03siempre tiene más riesgo de todo. Y lo
15:06otro es este dibujito que está acá, que
15:08lo que está intentando representar es
15:11los telómeros, que es como quizás lo que
15:13más va dirigida a la pregunta y más les
15:15cuesta porque quedó en el olvido en
15:17primer año o en CBC.
15:21Que esto que está acá son los telómeros,
15:23¿no? Que son las puntas de los
15:24cromosomas.
15:25¿Qué qué hacen con el tiempo? Hay una
15:27determinada cantidad que pueden
15:29replicarse las patitas. Con el tiempo se
15:32van acortando la sola, se divide, se
15:34divide, se divide y se va cortando el
15:36telómero hasta que llegga un momento que
15:38no se pueda cortar más, ¿no? O sea, a
15:41medida que se va cortando, va perdiendo
15:43la capacidad de replicación, ¿no? Me
15:45puedo dividir menos si mi patita es más
15:47cortita.
15:49De ahí
15:51que otra cosa que hacen las olas
15:53neoplásicas, por eso es que es tan
15:55importante, es justamente favorecer a
15:58que no se degrade el telómero, porque
16:01también es una forma que tienen de que
16:04no envejezca la célula y vivir más. Por
16:06eso es que están, o sea, el primer
16:08parcial no dice, "¿Por qué me toman esto
16:10encima? ¿Por qué me toman los
16:12telómeros?"
16:13va por ese lado. Si la telómeraza lo que
16:16hace es como impedir que se eh rompa mi
16:21telómero, o sea, yo me divido, pero como
16:23que lo voy regenerando, entonces tengo
16:25más capacidad de replicación, envejezco
16:28menos, me hago inmortal, que son los que
16:30buscan las olas neoplásicas.
16:33Así que esa es otra cosa en donde las
16:34neoplasas actúan, por eso es que es tan
16:36importante y les insisten tanto con eso.
16:38Todo hay un por qué.
16:40Y lo último, bueno, las calcificaciones
16:43no tienen mucho en realidad por decir.
16:45Sí, esto también creo que lo pueden ver
16:48solitos. Tengan solamente presente la
16:50fisiológica. Es la la fisiológica del
16:52cuerpo, ¿no? La de los huesos. Así que
16:54en este caso siempre hablamos de las dos
16:56patológicas.
16:57Lo más importante que tienen que saber
16:59es
17:01una, o sea, en qué momento clínico y en
17:04qué momento se da la otra.
17:06trófica es, y esto es como lo clave,
17:10esto que está acá es lo más clave que
17:12les importa,
17:14órganos tejidos que sufrieron una
17:16lesión, ¿sí? o eh que tienen alguna
17:21lesión, que están muertos, que sufrieron
17:23necrosis, sin hablarle
17:24citosteatonecrosis porque se relaciona
17:26mucho sobre todo con la grasa, áreas de
17:28necrosis, sobre todo cualquiera, eh,
17:30cualquiera, pero sobre todo la citostato
17:33o placas de ateroma que lo veían en el
17:35preparado, ¿sí? ¿Cómo lo veían?
17:39Como a la macro blanco y duro, como el
17:41hueso y a la micro bien granular y
17:44basófilo. Muchos puntitos e bien
17:48basófilos, bien violetas. Sí. Y esto, el
17:52famoso cuerpo de samoma que van a leer,
17:54que es esto, no lo tienen que buscar en
17:55el preparado, no se preocupen, pero es
17:58como que se acumula haciendo como
18:00capitas como una cebollita. Sí. Capas
18:02concéntricas, como láminas, como ropita
18:05de la cebollita. Sí, así eso se lo llama
18:09cuerpo de moma, puede andar por ahí o
18:11no, pero sepan sobre todo la clave, eso
18:14sí, tejidos no vibles, tejidos con
18:17lípido.
18:21Ah, y esto también eh independientemente
18:23de los niveles de calcemia, si el
18:25paciente tiene hipercalcemia,
18:27hipocalcemia, no importa, va a depender
18:29solamente de que el tejido tenga una
18:30lesión, por ejemplo, que ahí hay una
18:32zona de necrosis nada más.
18:35A diferencia de la metastásica, que sí
18:38depende totalmente de la calcemia, o
18:41sea, cuando yo tengo por algún motivo
18:44hipercalcemia,
18:46ahí es cuando se va a empezar a
18:47depositar y se puede depositar en donde
18:50quiera, tejidos sanos, tejidos
18:52necróticos, la placa ateró, donde quiera
18:56él puede depositarse a diferencia del
18:58otro. O sea, puede ser queos
19:02por causa de una hipercalcemia se
19:05empiece a depositar. A la macro y a la
19:07micro lo veo igual. Sí, vasó,
19:09filogranular, eso se ve exactamente
19:11igual porque sigue siendo una
19:13calcificación.
19:15¿Cuáles son las causas de tener una
19:18metastásica? Siempre tienen que pensar
19:19en las causas de hipercalcemia, ¿sí?
19:23aumento de la paratiroides, un
19:24hiperparatiroidismo primario,
19:27insuficiencia renal por también todo lo
19:29que regule el mecanismo fofocálsico, por
19:31también generar un hiperparatiroidismo
19:33secundario,
19:34cualquier cosa que destruya el tejido
19:36óseo, tengo mioma múltiple que destruye
19:38el tejido óseo, algún tumor renal,
19:41cualquier cosa que se les ocurra, que
19:43algún tumor renal, perdón, algún tumor
19:45óseo, cualquier cosa que rompa el hueso,
19:49me va a generar también una una
19:52metastásica, un aumento de la
19:54hipercalcemia y perse una metastásica
19:57intoxicación con calcio. Bueno, más
19:59rarísimo eso, ¿no? Que que tomes calcio,
20:01vitamina D y te intoxi que
20:05rarísimo, pero puede suceder.
20:08Ah, bueno, y esto después si quieren
20:10también lo pueden leer porque alguna que
20:11otra preguntita también vi que es la
20:14necroptosis, que básicamente es como
20:18otra otro patrón de muerte celular, pero
20:21que tiene como un poquito de los de los
20:23dos mundos. Tiene como un poquito de la
20:25necrosis, un poquito de la apoptosis.
20:28Sí, por eso se la conoce acá con este
20:31bello nombre como necrosis programada,
20:34cosa que la necrosis no era algo
20:36programado. Bueno, la necroptosis sí.
20:39¿Por qué? Porque justamente hay una
20:42determinada se une un receptor con un
20:45determinado ligando y induce toda una
20:47cascada de transucción de señales que ya
20:50está programado genéticamente que eso
20:51suceda ante determinado estímulo. Sí,
20:54que me va,
20:57pero a diferen
21:02su función era activar a las casp acá no
21:05activó a ninguna caspaza. se une un
21:07receptor a ligando y entra en muerte
21:10celular. Punto. O sea, está regulada.
21:13Eso va en contra de la necrosis a favor
21:16de la apoptosis. Pero lo más importante
21:19de la apoptosis es activar a las
21:20capazas. Es el fin que tiene su mayor
21:22logro y este no lo tiene,
21:26entonces tampoco entra en apoptosis. Y
21:28morfológicamente se ve exactamente igual
21:32a una necrosis. Sí. tiene ruptura de las
21:35membranas, ruptura de los lisosomasosis.
21:39Eh,
21:45entonces morfológicamente se parece a
21:47una necrosis por el tema de estar
21:50programado se parece a la apoptosis,
21:51pero no es ni una ni otra.
21:54Y piroptosis, siempre que algo les haga
21:56pensar en piro, piensen en fiebre.
21:59La principal generadora de fiebre en
22:01nuestro organismo es la interleuquina
22:03uno. ¿Sí? Así que piénsenlo en algún
22:05microorganismo.
22:07¿Vieron el típica frase que nos dicen
22:09los papás de que cuando tenemos fiebre,
22:12alguna vez lo han escuchado seguro,
22:14dicen, "Ay, es que está actuando tu
22:15sistema inflamatorio queriendo vencer al
22:18microorganismo." Bueno, había un poco de
22:20lógica en eso que nos decían. Sí, cuando
22:22algún microorganismo, alguna infección
22:24está en nuestro cuerpo y es reconocida,
22:27se activa todo esto que vieron en inmuno
22:29como inflamasoma que el inflamasoma
22:31activaba la caspasa uno. Sí, la caspasa
22:33uno de procaspasa hace caspasa uno y la
22:37uno hace interloquina uno. La
22:39interloquina uno se encarga de hacer
22:41todo un infiltrado inflamatorio,
22:42reclutar a todos los leucócitos para que
22:44destruyan al microorganismo, pero en esa
22:47también va a nivel hipotalámico y hace
22:49fiebre. De ahí que aumente mi
22:51temperatura. Sí, es como mi sistema
22:53inmune respondiendo a un determinado
22:56microorganismo.
22:59Bien,
23:01y ahora con eso sí terminamos todo lo
23:03que es la teoría.
23:07Bien, ¿les parece? Eh,
23:12de preparados de macro, este en sí no
23:15tiene mucho y son todos preparados que
23:17en realidad vamos a seguir viendo en los
23:18otros TPS.
23:20Así que si les parece, porque estamos
23:22como un poquito exhiedido de tiempo y
23:24quiero concentrarme en hacer choice, eh
23:28podemos en la tarde hay como menos
23:32contenido inflamación es mucho más
23:33tranquilo,
23:35eh
23:38hay menos contenido. No sé si prefieren
23:40que empecemos con el choice y después
23:42vemos de tiempo los preparados,
23:44que en realidad son preparados se
23:47repiten porque la idea era que aprendan
23:49a describir un preparado que ahora con
23:51el choice eso un poco se se perdió.
24:03Se ven los ch, ¿no?
24:08Bien.
24:09Entonces, la idea es como que vayamos
24:11como intentando pensarlos. Sí, algunos
24:14van a ser un poco más fáciles. Este
24:16justo no tiene mucho eh mucho casito
24:20clínico, pero bueno, la idea es que
24:21vayamos como pensándolo y que ustedes
24:23también puedan ir respondiendo, ¿no? Que
24:26que no sea solamente hablando yo. Bien,
24:28el primero dice, ¿cuáles de los
24:31siguientes es una causa de atrofia?
24:34Bueno, este más o menos lo hemos estado
24:36charlando. ¿Cuáles serán las causas?
24:39Disminución de la autofagia.
24:42Bueno, que que disminución de la
24:43autofagia, disminución de la irrigación.
24:46Contrario, tendría aumento la autofagia.
24:50Claro, debería tener aumento de la
24:52autofagia.
24:54Después, defecto en la permeabilidad de
24:56las membranas, eso es algo ya que me
24:58está hablando de más que nada una
25:00lesión. Acá en Atrofia estamos en una
25:02adaptación celular. muy muy mal.
25:07Y hiperproducción de TGF beta, que era
25:11es algo endocrinológico que hace
25:14justamente favorece el crecimiento y va
25:17para otra adaptación.
25:20Si se acuerdan cuál era,
25:22hipertrofia.
25:24Iba para la hipertrofia. Disminución de
25:26la irrigación era justamente una encima
25:28que charlábamos que dependiendo si era
25:30muy brupta o no. Ya estuvimos charlando
25:33un montón.
25:35Cuando se moviliza un hueso fracturado
25:37con un yeso o cuando se deja un paciente
25:39en reposo en la cama, estas se las dije
25:41porque la había visto. Se se produce con
25:44rapidez una atrofia del músculo
25:45esquelético.
25:47¿A qué causa de atrofia corresponde?
25:50Disminución en la carga de trabajo, que
25:52sería una forma rebuscada de decirles
25:54desuso, inervación, irrigación o pérdida
25:58de estimulación endócrina.
26:03la de pérdida de trabajo, que es como
26:05una forma de decirle de susto. A veces
26:07les cambian la palabra y dicen, "Esta no
26:09la leí, es la misma." Y acá empezamos
26:12con los casitos, algún casito clínico.
26:14Mujer de 82 años con enfermedad de
26:17Alzheimer.
26:18Sí, ojo, justo, justo les tiré el
26:20ejemplo de loser. Muere a causa de
26:22insuficiencia cardíaca, bla. En la
26:25autopsia se evalúa el cerebro, o sea,
26:27que el corazón no les importó para nada.
26:29Fue un dato extra que no les importó.
26:31Algo que yo hago mucho en el choice es
26:32ir marcando con una con lo que tenga,
26:35lápiz, la picera, con con lo que tengan,
26:37ir marcando las palabras que a mí me
26:38parecen que me van a servir para
26:40responder. Acá, ¿qué me sirve?
26:41Alzheimer. ¿Cuáles de las siguientes
26:43adaptaciones celulares es más probable
26:45que se encuentre en este órgano? Y justo
26:48la mencionamos.
26:50El Alzheimer, que era depósito de
26:52proteínas.
26:54¿Cuál
26:56sería atrofia por compresión?
26:59era la famosa atrofia por compresión que
27:01le habíamos contado. Bueno, justo el TP1
27:04son un poco más más tranquil, bueno,
27:06esta es un poco larga, indique
27:08afirmación es incorrecta respecto a la
27:10hiperplasia fisiológica.
27:14Un ejemplo de hiperplasia hormonal es la
27:16proliferación del epitelio glandular de
27:18la mama femenina en la pubertad y
27:20durante el embarazo. Sí, la mencionamos
27:25y acá dice la incorrecta. Ojo también
27:26con eso cuando dice incorrecta barra
27:28correcta, porque también suele ser una
27:31una confusión muy típica.
27:33Es debido a la acción de hormonas o
27:35factores de crecimiento o cuando hay
27:36necesidad de un aumento compensatorio
27:38tras una lesión. Acá justo les habla de
27:41las dos causas fisiológicas que
27:43mencionamos, factores de crecimiento o
27:45compensatorio.
27:47Un ejemplo clásico de la compensadora se
27:50asocia a la regeneración hepática. Fue
27:52justo el ejemplo que les dimos en
27:54personas que eh donan un lóbulo para
27:56trasplante y la hiperplasia prostática
27:59benigna, que también se las mencioné,
28:01pero se las había mencionado del otro
28:02lado en eh patológica, o sea, es común,
28:06sí, pero no es fisiológico que esté con
28:09la hiperplasia, que un paciente tenga
28:11hiperoplasia prostática. Además, es muy
28:13molesto porque tiene muchos síntomas
28:15urinarios que les molesta y de hecho,
28:17por eso uno con fármacos va a tratarla.
28:20Entonces es un ejemplo de hiperplasia
28:22pero patológica. Ahí está su error.
28:28Justo acá la otra, la hiperplasia
28:29patológica se debe a la acción de
28:32hormonas o factores de crecimiento. ¿Ven
28:34que se parecen bastante ante la
28:36necesidad de un aumento compensatorio o
28:38de una lesión? Esa no porque era la
28:41fisiológica.
28:43define un ambiente que es posible para
28:46que se desarrollen con el tiempo
28:48proliferaciones cancerosas.
28:51Sí, sí, sí, sí, puede ser. Vamos a leer
28:55las otras igual para terminar de
28:56descartarlas. Es una respuesta
28:58característica de infecciones víricas.
29:02M, no mencionamos nunca la infección
29:04vírica en hiperplasia. Sí, la
29:07mencionamos en un momento en metaplasia,
29:09pero no por acá.
29:12O sea, no es una respuesta a una
29:13infección vírica como el virus del
29:15papilomo humano que causa cáncer de
29:17coyuterino. Nada, es algo totalmente
29:20independiente de
29:23una infección de una de las
29:25adaptaciones.
29:27Es una causa frecuente de sangrado
29:29menstrual anómalo dado por un aumento de
29:32valores absolutos o relativos de
29:34progesterona. Y justo la de la causa de
29:37menstrual, habíamos mencionado que era
29:40pautosis, así que ni siquiera entraba
29:41acá. Y si era sangrado en
29:43posmenopáusicas era la atrofia, así que
29:45tampoco aparece acá.
29:48Una mujer de 50, avísenme si si en algún
29:50momento quieren frenar por algún motivo.
29:55Una mujer de 53 sin antecedentes, bla,
29:59acude a su médico para revisión
30:00rutinaria. Hasta acá no me dijo nada
30:03importante. En la exploración tiene una
30:06presión de 150 a 95. Si la hipotensión
30:09permanece durante años sin tratamiento,
30:12¿cuáles de las siguientes alteraciones
30:15podría observarse en el miocardio?
30:21Eh, la hipertensión, perdón.
30:25Esta justo en cardio la ven,
30:27la de
30:29la hipertrofia. Sí, la acuérdense que
30:31puede ser o por aumento de presión, la
30:33hipertensión arterial, típico ejemplo, o
30:35por aumento de volumen.
30:43Hombre de 64 años con dolor.
30:46Sí.
30:48Y si fuera hip hipotensión, ¿qué pasara?
30:52No, ahí no, no existe mucho. No, no
30:55suceder nada.
30:58No sucedería nada. No, ahí fue una leída
31:01de que pasamos muchas horas. Bien. Eh,
31:04siete, hombre de 64 con dolor precordial
31:07de larga duración. Mm, ojito ahí si
31:10tiene un infarto e hipertensión. Muere
31:13por un ACB hemorrágico.
31:16Bueno, no dice mucho en la autopsia. Y
31:18esto es lo que más les va a importar
31:19siempre que diga una autopsia o algo
31:21así, porque les puede decir em algo de
31:25microscopía o de macro o algo así.
31:28El corazón está de aspecto globoide, la
31:31pared del ventrículo izquierdo está
31:33aumentada de tamaño.
31:36Eh, esta adaptación a la lesión crónica
31:39fue mediada por cambios en la
31:41concentración intracelular de alguna de
31:44estas cosas.
31:48sé que es un poco compleja, eh, pero
31:51básicamente pueden sacarla como por
31:52descarte, ¿no? Si estamos hablando algo
31:54de un infarto,
31:56como que
31:58glucógeno y lípido, ¿no? Eh, un ACB
32:02hemorrágico, como que glucógeno y lípido
32:05no tienen nada que ver. y colágeneno.
32:07Siempre el colágeneno requiere algo de
32:09tiempo y te marca justamente la
32:11fibrosis, que no solo que no te habla
32:13nada de fibrosis, sino que como que se
32:16murió y no le dio tiempo, sino que va
32:18más que nada de un cambio en lo que es
32:20el ADN y por eso te la juega con el ADN
32:23mensajero. Pero nada, esta no tiene como
32:26mucha explicación, es más como saberla
32:28de memoria, pero como la vi más de una
32:30vez la pongo para que la tengan presente
32:32y si se repite la marquen. Pero bueno,
32:35glucógeno y lípido se puede descartar.
32:39La duda, la sumo la tienen entre
32:41colágeneno y Rn.
32:45Esta sí me interesa más.
32:47La siete, ¿cuál sería entonces? La de
32:49RN.
32:49¿Cuál?
32:51Sí, la C.
32:54Acá vienen también casitos clínicos
32:56barra largas. Y ojo con las largas,
32:59porque acá también subráense las
33:01palabras y cuando una pregun una les
33:04parezca muy parecida a la otra, fíjense
33:06que siempre hay una palabra que que hace
33:07que sea distinta, un no, un un siempre
33:11hay algo diferenciado barra
33:12indiferenciado que uno como que lo lee y
33:15dice, dice lo mismo, dice lo mismo, la
33:16pregunta está mal. Y capaz que una
33:19palabra
33:20eh te te la jugó. Entonces, subrayen
33:24mucho cuando hay palabras como bien
33:27características. Por ejemplo, ¿cuál es
33:29subrayaría acá? Esta es la que justo
33:31charlábamos del fenotipo. ¿Cuál es de
33:32las? Y hay varias este estilito. Son
33:35correctas respecto a metaplasia.
33:38Mecanismo de adaptación celular. Hasta
33:42acá va bien. Que se pone en marcha y acá
33:45eh solo ante situaciones patológicas.
33:48Hm. En la cual hay reducción del número
33:51y tamaño de las células. Bueno, acá ya
33:52igual reducción de número y tamaño.
33:54¿Queda alguna duda? Esto es atrofia, o
33:57sea, que nada que ver.
33:59Mecanismo de adaptación celular en el
34:02cual un agente irritante o lesivo, hasta
34:04acá vamos bien, las células, y ojo con
34:08esto, la célula diferenciada,
34:11esto está mal porque eran células
34:13indiferenciadas,
34:15o sea, células madre que cambiaban su
34:17diferenciación. una sua diferenciada no
34:19cambia, cambian su fenotipo, esto es el
34:22horror, para adaptarse a su nuevo
34:24entorno. Entonces, ni es diferenciada ni
34:26cambia su fenotipo. Sí, tiene que
34:29mencionar algo de la azul madre, pero no
34:31esto.
34:32Mecanismo celular en el cual un tipo
34:35celular diferenciado
34:37es reemplazado por otro mejor adaptado.
34:41Bueno, hasta acá como que dice solamente
34:43que cambié una célula por otra por medio
34:45de replicación. Acá está un poco mejor
34:48de nuevas células provenientes de las
34:50células madre. Acá no me habla que
34:52cambió el fenotipo, me habla de que las
34:54células madre hicieron nuevas células a
34:56partir de ellas. O sea, tiene lógica.
35:00Pero si llega alguna duda, vamos a ver
35:02la otra para descartarla de alguna
35:04forma. Mecanismo celular en el cual, y
35:07acá volvimos a la repetición, un tipo
35:09celular diferenciado, vamos a ver, es
35:11reemplazado por otro mejor adaptado por
35:14medio de la replicación de nuevas
35:16células.
35:17Y acá vos decís, pero es igual,
35:19proveniente de las madre.
35:21Hasta acá dice exactamente lo mismo. Y
35:25ojo con decir la más larga es y la más
35:29completa es la mejor, porque miren lo
35:31que dice después y es un indicador de
35:33que se va a generar inevitablemente una
35:36neoplasia como que te te mandó muere,
35:39¿no? O sea, no
35:41es un terreno fértil para hacer una
35:43neoplasia.
35:45Sí. Ay, pensé que había alguien. Es un
35:47terreno fértil para hacer una
35:50neoplasia. Si la va a hacer
35:52inevitablemente y no tenés forma de
35:54zafar, ¿no? De hecho, no es lo más común
35:55que que una adaptación te lleve a una
35:57neoplasia. Sí, es lo más raro, lo más
36:01común es que aparezca y punto. Sí.
36:03Entonces, ojo con eso porque es
36:04literalmente la misma. Y acá uno tiende
36:08siempre a decir en el choice, "La más
36:10larga y la más completa es la correcta."
36:13Bueno, ojo con lo que dice Acosta de que
36:15sea la más larga. Sí,
36:16este de acá puede ser la definición de
36:18displacia.
36:22ni en realidad no es eh porque la
36:25displacia tampoco es un marcador de que
36:27inevitablemente eso va a ser una
36:29neoplasia, tiene más riesgo. Displasia
36:31es como el caminito intermedio, es una
36:33lesión preneoplásica que tiene más
36:35riesgo, obviamente porque ya estamos en
36:37una lesión preneoplásica, pero no todas
36:39van a neoplasia y no es lo más frecuente
36:41tampoco. Entonces, esto de de que te
36:44pone irrefutablemente que vas a tener
36:46cáncer por no en ninguna en ninguna
36:49aspecto de la vida eso encaja. Entonces
36:52es la C.
36:55Un nenito. Esta es la que les había
36:57contado también.
36:59El nenito de 5 años, un hombre, quien
37:02sea, tiene un accidente o esquiando o
37:05automovilístico, o se cayó la escalera,
37:08lo que suceda. 6 meses después se
37:10formaron traéculas óseas dentro del
37:12músculo esquelético, o sea, hueso miitis
37:16ociificante, hueso donde había músculo.
37:18¿Qué era?
37:28conectivo. Voy a la opción que
37:29metaplasia. Ahí está. No se la confundan
37:33con un tipo de calcificación, ¿sí? Que
37:35en todo caso no sería metastática
37:37tampoco, porque el chiquito no tenía
37:40nada que ver con el aumento de del
37:42calcio, tiene que ver a lo sumo con la
37:44distrófica. Pero acá les pusieron a
37:46propósito metastásica
37:49para que justamente sea incorrecta
37:51también. Si no, te puede hacer dudar un
37:53poquito más, pero es bien de los
37:55accidentes la de que te quebraste por
37:58algún motivo.
38:01Mujer de 34 años
38:05con obesidad bla ha presentado acidez
38:08por reflujo. Esto les importa, reflujo,
38:11porque ya tienen que pensar en que si
38:12les tiro reflujo en algún lado va. Hay
38:15una patología que yao
38:19tras ingerir comidas copiosas, copiosas
38:21como abundante, no importa. En los
38:23últimos 5 años se le realiza una
38:25endoscopía digestiva y se tiene una
38:27muestra de esófago distal. Lo único dato
38:29que le sirvió es reflujo
38:31gastroesofágico.
38:33¿Cuáles de los siguientes cambios es
38:36probable que se haya producido? Y esta
38:38la charlamos,
38:41la es la clasíndrica que era la del
38:44esófago de Barret.
38:47Bueno, ¿cuáles de los siguientes?
38:48Algunas son más tranquilas. ¿Cuáles los
38:50siguientes cambios morfológicos se
38:52pueden apreciar en el análisis
38:54microscópico o macro de una adaptación
38:57celular? Y ojo, de una adaptación
39:01celular.
39:03Sí. Tumefacción celular. M.
39:07Me suena a lesión reversible. Núcleo
39:11espignótico. Ya estamos hablando de
39:13lesión irreversible.
39:15Disminución en el tamaño del órgano. A,
39:18me suena atrofia, me gusta. Y cambio
39:21graso. Estamos hablando de esteatosis.
39:24Sí,
39:26está bueno hacer eso, como el ejercicio
39:27de ir eh como tachando,
39:32como bueno, esta no puede ser por tal
39:34cosa, esta no puede ser por tal otra. Y
39:36si tienen alguna duda, marquen cuáles
39:39eran las dos que tenían duda. Y en la
39:41releída ven solo esas dos, pero no las
39:44que ya descartaron para no confundirse,
39:46porque si vuelven a dar las cuatro se
39:47confunden, la que decí incorrecta buscan
39:49la correcta y presta más confusión y más
39:52chance de que cambien la respuesta por
39:54una que estaba mal.
39:58mujer de sería la vez,
40:01eh, no, disminución del tamaño del
40:03órgano, porque es cuál es una adaptación
40:06celular y disminución del tamaño sería e
40:10atrofia, las otras tres son
40:13cambio gr cambio graso es esteatosis.
40:17Eso también pueden hacerlo mucho,
40:18cambiar el nombrecito.
40:21Mujer, esto dicen, uh, es muy largo.
40:24Podríamos ahorrar todo esto y decir, a
40:27ver qué me pregunta, marque la opción
40:28correcta respecto a este mecanismo
40:30adaptativo. Y dice, es sófago de Barret.
40:33O sea, que ya saben que esófago de
40:34Barret era
40:37metaplasma. una metapla
40:39podrían ahorrarse. Después si quieren
40:41léanlo como para nada por si les copa,
40:45pero la realidad es que en el choice
40:47tienen que precisar el tiempo y el no
40:49confundirse y leer algo en una instancia
40:52de examen que tiene esto que tiene como
40:54ocho renglones. Ocho ringlones cuando lo
40:57sacas por de acá hasta acá uno perdés
41:01tiempo porque si vos decís, bueno, una
41:03pregunta, pero tenés 10 preguntas así,
41:05te ahorras mucho tiempo de verad.
41:08te ahorras como estrés mental de estar
41:10leyendo tanto para que después te
41:11pregunte eh, esto, sí, te ahorras tiempo
41:15de lectura, te ahorrás cansancia mental
41:17y te ahorrás que quizás te puedas
41:19confundir por leer algo arriba de cosas
41:22clínicas que ustedes todavía no están
41:23tan familiarizados y se estresan por no
41:25saberse el valor normal de la milaza, no
41:28tienen que saberlo. Sí. Entonces, es
41:30útil a veces como bueno, a ver, ¿qué me
41:33preguntas? ¿Lo puedo sacar con este
41:34pedacito? Sobre todo si le dicen, "¿Y a
41:36la micro se ve est?
41:38es lo que más saben de pato, micro y
41:39macro. Entonces, ya sabemos que estamos
41:42hablando de metaplasia, o sea, todo esto
41:45es para apuntarme metaplasia. Se trata
41:47de un mecanismo adaptativo irreversible.
41:51Una adaptación celular es siempre
41:54reversible, siempre. O sea, que no. El
41:57esófago de Barret es una metaplasia. Sí.
42:00Uh, pero la acá. ¿Qué ocurre por un
42:02cambio del fenotipo? Ya está, la ha
42:05cagado de las diferenciadas. El esófago
42:07de Barret es una metaplasia que ocurre
42:10por el aumento de número de células
42:12maduras inducidas por factores de
42:15crecimiento. El aumento de número de
42:17células es una hiperplasia, o sea, que
42:20no nada que ver.
42:22Puede originarse, puede. Acá no dice
42:25inevitablemente, dice puede, como puede
42:28que no. Una transformación maligna en el
42:30epitelio metaplásico. Claro que sí. Una
42:33adenocarcinoma. Puede, puede que no,
42:35pero puede.
42:38¿Cuál es un ejemplo? Ven que con solo
42:41eso la pudimos responder,
42:43¿no? Tenían, o sea, pudimos ahorrarnos a
42:45la señora de 76 años con no sé qué
42:47clínica y que estaba tomando antiácidos.
42:50No era necesario para mi pregunta.
42:54¿Cuál es un ejemplo de metaplasia?
42:56Bueno, esto también lo charlamos.
42:58Crecimiento de hueso en el músculo tras
43:00una hemorragia intramuscular.
43:03El vieron que preguntan mucho la de
43:05tejido conectivo y la cuelga, pero
43:08bueno, supongamos que sacar por
43:10descarte. Proliferación de porque no se
43:12la acordaron. Proliferación de tejido.
43:15Usen mucho eso también el descarte. Eh,
43:16otro muchos choice tips. Proliferación
43:19de tejido hepático luego de una cirugía.
43:23Esta era una hiperplasia.
43:26Pérdida de músculo y tejido subcutáneo
43:29en el marmo. Malnutrición. atrofia.
43:33Cambio de sustancia en la sustancia gris
43:36por una encefalopatía isquémica.
43:38Nada que ver.
43:41Ya encima sería más una lesión.
43:45Bien. Acá. Uy, también algo un poco
43:49grande que también podríamos resolverlo
43:51con lo otro, ¿no? Eh, pero bueno.
43:53Perdón, pregunta.
43:55La la D sería eh necrosis, entonces
44:00va más para el lado de eso. Sí.
44:03Okay. Bueno, gracias.
44:06En una biopsia de un riñón tenido con
44:09paz. Bueno, biopsia tenido con paz. Solo
44:11había un preparado, así que tiene mucho
44:13sentido que esto vaya para el lado de
44:14nefrosis osmótica, ¿no? Ya tienen que
44:17como pensar, uh, me estará queriendo
44:19preguntar eso. Se observa en las uas de
44:22los túbulos proximales, múltiples
44:24vacuolas en el plasma ópticamente
44:26negativos. Sí, claramente esto va para
44:28nefrosis
44:29con bueno, de acá ya podría dejar de
44:31leer, ¿no? Pero bueno, se producen como
44:33consecuencia la resolución del azúcar y
44:35me explica el mecanismo de la del
44:37manitol que no me interesa en un momento
44:39en que yo tengo que contestar esta
44:41pregunta, estoy nerviosa, me queda poco
44:42tiempo. ¿Cuál es? Ya saben que esto es
44:44nefrosis osmótica
44:47leyendo hasta acá, dejan de leer ahí y
44:50se saltean. Ah, ¿qué es lo que me
44:51pregunta entonces de nefrosis? ¿Cuál es
44:52el diagnóstico más probable? Lo que
44:54tenga que ver con nefrosis. Ah, es
44:55justo. Nefrosis osmótica, aumento de
44:58vacuas lipídicas ópticamente negativas y
45:00por lo tanto es un cambio graso.
45:03No, no va por ese lado. Celular, bueno,
45:07tampoco porque encima me habla acá del
45:09manito. Ya sé que me está preguntando
45:11eso. Ampollas de la manoplasmática, nada
45:14que ver. Nefrosis osmóticos es lo que
45:16estamos diciendo desde el primer TP.
45:18Hacen mucho eso de no tienen que saber
45:20en sí el preparado de escribirlo macro
45:22micro, pero tienen que saber cómo se ve,
45:24que igual más o menos lo estemos
45:25charlando con fotitos de la Diapo.
45:28Tienen que saber cómo se ve porque lo lo
45:30preguntan. Esto que decían la diapo,
45:32macro, micro.
45:35Elige la opción que mejor caracterice a
45:38la estiatosis hepática.
45:40Acuérdense que es una lesión reversible.
45:44¿Sí?
45:46Entonces,
45:49eh es un trastorno reversible, bueno,
45:52sí, y que consiste en una metaplasia de
45:55los hepatocitos por tejido de poso. Acá
45:57me mencionó cualquier cosa. Sí,
46:02ya de por sí me confundió una adaptación
46:04con una
46:07eh
46:08con la lesión. Es un trastorno
46:11irreversible. Ya dejen de leer porque
46:13esto está Ya está. es una lesión
46:15reversible, entonces no puede ser algo
46:17que diga que es irreversible.
46:19Y acá encima les quedan dos, que una
46:24irreversible también, o sea, que la D y
46:27la B tachaban, pero de una sin leer lo
46:29que dice. Y dice la que nos quedó por
46:32descarte, es un trastorno reversible,
46:35¿sí? Que consiste en la acumulación de
46:36vesículas de lípidos en los hepatocitos.
46:38Perfecto, me encantó. Pero ven como ya
46:42leyendo solo una palabra irreversible se
46:44tachan dos y tenés ya un 50% de chance
46:47de pegarle a la pregunta.
46:53En el daño celular reversible.
46:57Bueno, esto eh no lo estuvimos mucho
47:01charlando, pero bueno, básicamente son
47:04más que nada la que mencionamos y se
47:06caracterizan mucho por hacer bullas, que
47:08bullas es como como una formación que se
47:10hace de la membrana, como un bultito que
47:12se hace de la membrana plasmática, pero
47:14que ojo, no se tiene que romper porque
47:17si se rompe ya estamos hablando de
47:19pérdida integridad de las membranas y
47:21eso es algo irreversible, o sea, que se
47:23puede hacer una bullita como un bultito,
47:25como un un polipito, pero no se tiene
47:29que romper. No sé si en algún lado dirá
47:31algo de romperse, pero si lo dice, eso
47:33está mal.
47:35Afectación difusa del tejido,
47:37desaparición de los límites celulares,
47:38acidofilia. Esto me resuena a qué
47:42tumefacción citoplasmática y núcleos en
47:44variable de preservación. Esta es la
47:46definición perfecta de una cosa,
47:52más que nada de autólisis.
47:57Después, retracción celular,
47:58condensación de cromatina, formación de
48:00vesículas citoplasmáticas y fagocitosis
48:03por macrófagos. Esta es la definición
48:04perfecta de apoptosis.
48:09Tumefacción celular, cambio graso, son
48:11lesiones de tipo reversible, formación
48:14de bullas, es lo que les mencionaba,
48:16nunca dice que se rompieron. Bien.
48:19Pérdida de microoscidades, entre otras.
48:22Puede ser. no dijo nada incorrecto.
48:25Aumento de ocinofilia, retracción,
48:27fragmento, cosas en el núcleo, ruptura
48:29de membrana, figura de mielina. Esto es
48:33la definición perfecta de necrosis, o
48:36sea, que tengo tres cosas que son
48:38irreversibles
48:40y la la que es reversible que es la C.
48:44Así que si no se acordaban lo de la
48:46bulla, que igual lo que dije en realidad
48:48no funcionó para la pregunta, la sacaban
48:51también como por descarte.
48:55Bien, la otra, según sus conocimientos
48:58de microscopía de la nefrosis osmótica
49:01tenida con paz,
49:03¿cuál es la correcta? Acuérdense que es
49:06una lesión reversible, así que ya la
49:08primera que hice, una lesión
49:09irreversible, ya la
49:12El preparado muestra un tejido renal que
49:14en el sector tubular muestra una
49:16vacualización citoplasmática. Hasta acá
49:18va bien. Difusa. Espacios claros,
49:22redondeados, paz negativos, o sea, que
49:24no se tinguen con mitinción, que sí era
49:27lo que veíamos con conservación de los
49:30núcleos y límites celulares. Esta está
49:33muy bien. Vamos a ver por qué las otras
49:36dos están mal. El preparado muestra
49:39tejido renal, que en el sector tubular
49:40muestra una vacualización citoplasmática
49:42difusa. Acá es exactamente igual.
49:46Espacios claros. Ah, pero dice paz
49:48positivo. Paz positivo es hidrato de
49:50carbono. Hidrato de carbono es agua, no
49:52es nefrosis osmótica. Ese es el error. Y
49:55después la técnica de paz, no permite.
49:59También marquense
50:01cuando una dice no, porque la palabra no
50:04suele pasar un poco desapercibida y la
50:07verdad que te cambia mucho si es o no la
50:08correcta. De hecho, esta sería correcta
50:10si no dijera no.
50:12permite identificar las membranas
50:14basales y ribet en cepillo del túbulo
50:16proximal. Sí, porque es hidrato carbono.
50:19Acá lo que está mal es que diga no
50:26vamos bien.
50:29Sí.
50:30Sí.
50:32¿Qué característica histológica se
50:33observa en un preparado microscópico de
50:35riñón? Ojo, con autólisis. Sí. ¿Qué era
50:39lo que siempre había en la necrosis y
50:42nunca había en la autólisis?
50:45Inflamación.
50:47Inflamación. Y lo primero que dice es
50:49infiltrado inflamatorio.
50:51Ya la acabó.
50:54Después aumento. Eh,
50:58está bien. ¿Cuál se observa? Aumento
51:00focal de eh la eucinofilia. habíamos
51:03visto que era bien difuso porque se
51:05afectaba todo, todo, todo el órgano, no
51:07era un determinado sector como en las
51:10necrosis.
51:12Borramiento de los límites celulares,
51:14sí, y engrosamiento de la membrana
51:15basal, no. De hecho, si se engrosara se
51:17vería más y justamente no veo los
51:19límites celulares que están conformados
51:21por la membrana basal, así que no tiene
51:25mucho sentido tampoco.
51:3019. Bueno, esto más o menos es muy
51:32parecida a la otra, ¿sí? Eh, es
51:36literalmente parecida la A. Preservación
51:39de la historquitectura, aumento de
51:40leocinofilia, disminución del número de
51:42núcleos e infiltrado. Me habla de una
51:45necrosis específica que es la necrosis
51:47de la coagulación.
51:50Eso después cuando lo repasen la van a
51:52poder reconocer, pero acuérdense que
51:55esas eran las características que
51:56mencionamos en el teórico de la
51:57coagulativa.
51:59Vacualización. del citoplasma,
52:02aumento de la en los túbulos
52:04contorneados proximales me hace acordar
52:06mucho a nefrosis osmótica. Tiene ah
52:08justo está marcadita, tiene sentido.
52:11Tumefacción celular, borramiento de los
52:13límites. Es esto que charlábamos de la
52:15autólisis, ¿sí? De hecho la pusimos en
52:17el anterior, borramiento de los límites.
52:19Sustitución del parénquima por un
52:21material amorfo y osinófilo con restos
52:24nucleares e infiltrado mononuclear. Es
52:26la definición perfecta de necrosis
52:28caseosa. Sí. restos nucleares, polvillo,
52:31detritus.
52:34Ah, y acá está la del ciclo menstrual.
52:38En el día 28, o sea, del ciclo
52:40menstrual, cuando
52:41perdón, perdón, eh, la 19, ¿cuál es la
52:44respuesta?
52:46Ah, perdón, la C, la B.
52:49Buenísimo.
52:50La A es de una necrosis de coagulación.
52:54La C es de autólisis. La B es la
52:57correcta porque es lesión reversible. Y
52:59la D es de eh caseosa.
53:04Está queriendo decir
53:05gracias.
53:06[Música]
53:08En el día 28 del ciclo menstrual, una
53:10mujer de 23
53:13tiene sangrado menstrual. Bla. ¿Cuál era
53:15de los procesos de sangrado? Acuérdense,
53:18postmenopaus, psico, atrofia,
53:19menstruación, apoptosis,
53:24que solo tienen que ir eso e ir a marcar
53:26la correcta.
53:29Con respecto a la apoptosis, ¿cuál es la
53:31opción correcta?
53:33Los cuerpos apoptóticos no inducen
53:36inflamación. Sí. Y esto, ojo, pero
53:40favorecen el aflujo de macrófagos.
53:44Bueno, vieron que yo les mencioné, justo
53:46en las preguntas van saliendo cosas
53:48teóricas. Yo mencioné que eran comidos
53:51por los macrófagos, pero uno tiene
53:54siempre macrófagos residentes, o sea,
53:56macrófagos que están ahí ya dando
53:58vueltas. Sí. Entonces, si yo activo más
54:02macrófagos es como que estoy activando
54:04la inflamación. La idea es que los
54:05macrófagos que ya estaban ahí en el
54:07órgano, en la casa, lo coman sin
54:11necesidad de llamar a nadie. O sea, el
54:13tema es que nadie se entere de que ahí
54:15se está haciendo una apoptosis.
54:17Entonces, yo no voy a estimular la
54:18inflamación, no voy a llamar a nadie.
54:20Ese es como la parte que tiene el error.
54:22Sí. No favorecen el aflujo, que lleguen
54:24más. Los que están ahí se
54:28encargan del trabajo, no llega más. Sí.
54:33Después la vía extrínseca utiliza la
54:36caspaza 9 como iniciadora. La extrínseca
54:39cuando habían el videío solamente eran
54:41las que se unía faz con fas ligando la
54:44que era receptor con un receptor. La
54:47pasa la activa toda la vida intrínseca.
54:48Va a cortar la llamada ahora literal.
54:51Ahora,
54:51uh, bueno, hacemos
54:54hacemos uno nuevo.
54:56Dale.
54:57Sí.