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0:03Bueno, empezamos. Entonces, esta es la
0:05carpetita que les pasé.
0:08No le den mucha bola a lo que dice
0:10microscopía porque vamos a a usar los
0:13preparados que están en el Atlas.
0:19Bien, estas son mis humildes diapos. ¿Se
0:21están viendo? No.
0:25Sí se ve.
0:28Bien. Espéren que quiero presentarla
0:29grande.
0:34Se puede presentar esto grande
0:38en el canto superior derecho donde está
0:40presentación diapositivos.
0:42Ah, perdón, perdón. Aquí está.
0:45Bien. Ahora sí se ve grandecito.
0:49Sí.
0:51Bien. Entonces, iniciando con este TP
0:53que quedó un poquito en el olvido. La
0:56primera parte que es como este bello
0:58dibujito con nubecitas, en realidad es
1:00como una especie de resumen o de
1:02introducción que resume básicamente todo
1:05lo que se ve en este TP, que es
1:06básicamente como creo que la diapositiva
1:09más básica de todo lo que es la
1:11patología. La primera. ¿Sí? Entonces
1:15esta primera parte empieza con una
1:17determinada noxa, ¿no? ¿Qué es una noxa?
1:19es algo que básicamente intenta
1:21corrernos de nuestra homeostasis. El
1:23cuerpo siempre intenta estar en un
1:25perfecto equilibrio, piénsenlo así, en
1:27un perfecto equilibrio entre todos
1:29nuestros órganos con el ambiente, cuando
1:32llega algo, lo que sea, cualquier noxo
1:35que se les ocurra, que eh ay, perdón,
1:37justo llegó alguien, que genere algún
1:40corrimiento de esta homeostasis,
1:43o sea, que quiera generar algún cambio
1:44en nuestro cuerpo y lo mueva de este
1:46equilibrio,
1:49ahí nos va a generar alguna de estas
1:51cositas que ahora vamos a ver. Sí.
1:54¿Cuáles pueden ser las noxas? Estas son
1:56como las principales. Por un lado,
1:58privación de oxígeno, que ojo que no es
2:01lo mismo con isquemia, si bien va
2:03relacionado obviamente de la mano,
2:05porque la isquemia genera tanto
2:06privación de oxígeno como de nutrientes.
2:09También hay otras causas que llevan a
2:10privación de oxígeno y que por ende
2:12cuentan como noxas que capaz que no las
2:14tienen mucho en cuenta, como por ejemplo
2:16las anemias severas. Eh, en algunos
2:18casos la altura también genera
2:20disminución de oxígeno. Hay como eh
2:23varias cosas a las cuales uno se por eso
2:25esto de que los jugadores tienen que
2:26adaptarse a la altura, eh hay algunas
2:29cosas que también pueden generar
2:30privación de oxígeno, no necesariamente
2:33solo isquemia, pero bueno, isquemia es
2:35de por sí algo bastante característico.
2:37Cualquier agente físico de golpes, algún
2:40traumatismo por algo, sí, agentes
2:42químicos, bueno, es un poco más fácil
2:44capaz alguna toxina, algún fármaco,
2:46tabaco, alcohol.
2:48infecciosas, las que ya los
2:49microorganismos que conocen, virus,
2:51bacterias, hongos, cualquiera
2:53nutricionales, cualquiera de las dos
2:55causas, eh, cualquier desequilibrio
2:56nutricional, ya sea su aumento como en
2:59el caso de la obesidad o una
3:01desnutrición, como en el caso de las que
3:02vamos a ver en nutricional, marasmo,
3:05caballo yolke, ortodesas, alguna
3:07alteración inmunológica que hay un TP
3:09entero destinado a todo esto en el
3:10segundo parcial, todas las patologías
3:13autoinmunes donde células propias nos eh
3:16donde nuestro propio sistema
3:16inmunológico ataca células propias y
3:19alguna alteración genética, que también
3:21hay varias que vamos servir viendo
3:22durante tanto este parcial como el otro.
3:25Cualquiera de estas cosas que quieran
3:27correr a la célula de somiostasia,
3:29el cuerpo siempre va a intentar
3:31reaccionar. ¿Para qué? Para volver a ese
3:33equilibrio. ¿Y cómo lo puede hacer? Por
3:36ejemplo, generando algún cambio
3:38morfológicos en su estructura o en su
3:41función. De ahí el tema cambio, morf, la
3:43palabra morfológico mucho en pato, como
3:46habrán notado, un cambio morfológico o
3:49funcional para que le ayude a mantener
3:53esa eh
3:56esa homeostasis, ¿sí?, y ese equilibrio.
3:59De ahí que van a surgir las adaptaciones
4:01celulares
4:03que ahora las vamos a ver, hipertrofia,
4:05trofia, las que ya conocen,
4:07pero puede ser que esa noxa persista y
4:11que llegue un momento en el que la
4:12adaptación ya no de abasto. Sí, porque
4:14toda adaptación que se genera ahora
4:16vamos a ver que tiene un costo y a veces
4:18ese costo puede llevar a que a la larga
4:20se genere una lesión. Sí, esto tiene que
4:23revertirse, o sea, eliminar la Noxa lo
4:26antes posible para que la escalerita
4:28esta, estas flechitas no sigan. Si la
4:32noxa no se elimina,
4:34va a conducir a una lesión reversible.
4:37Sí. O puede ser que quizás la Noxa sea
4:39lo suficientemente rápida o lo
4:40suficientemente intensa desde un inicio
4:43y no le dio tiempo o no le dio la
4:45capacidad de generar una adaptación
4:46celular y que conduzca directamente a
4:49una lesión. Y acá quiero hacer una
4:51aclaración
4:53porque también suelen confundirse un
4:55poco. Una adaptación celular no es y
4:58nunca será una lesión. O sea, puede
5:01transformarse,
5:03pero lo digo más que nada porque hay un
5:04término que escucho mucho que es esto de
5:07lesiones premioplásicas y nombran la
5:09hiperplasia, la metaplasia, no son
5:12lesiones, son adaptaciones, cosas
5:15totalmente reversibles que no llevan aún
5:20a un daño. Puede llevar a un daño, sí, a
5:23una lesión que será reversible o
5:25irreversible, pero ellas por sí mismas
5:28no son lesiones. Así que ojito cuando
5:30hablan de lesión reversible, de lesión
5:34premioplásica. Sí,
5:37en un primer inicio la lesión será
5:40reversible. ¿Qué quiere decir
5:42reversible? Justamente como el nombre lo
5:44dice, que se puede revertir, que la
5:46célula puede volver a lo que era antes
5:48sin que se genere algún daño permanente.
5:51Sí, como un, bueno, aquí no ha pasado
5:53nada.
5:54Obviamente siempre que se elimine la
5:56noxa, siempre todo esto es eliminando la
5:58noxa que me está corriendo de mi
6:00homeostasia, que ese es nuestro objetivo
6:01como médicos, ¿no? Bueno, hay una
6:02infección, tratarlo, si hay una isquemia
6:04intentar reperfundirlo, si es algo
6:07nutricional, bueno, reponer, ¿sí? Eso es
6:10nuestro objetivo, intentar eliminar a la
6:12noxa para que la célula pueda volver a
6:14lo que era antes. Va a llegar un
6:17momento, esto obviamente sí genera una
6:19lesión, ya el cuerpo ya no se puede
6:21adaptar, ya no da basto, ya me corrí de
6:23mi hemostasia.
6:25Acá la estoy manteniendo a costa de
6:27hacer algo, una adoptación. Acá ya no la
6:31estoy manteniendo y eso me va a generar
6:32una repercusión en todos los órganos.
6:36Perdón que esté yendo y viniendo al m.
6:40Bien, hasta acá me van siguiendo bien.
6:43Sí,
6:44sí.
6:45Va a llegar un determinado punto en el
6:47tiempo. Si nosotros hiciéramos, por
6:48ejemplo, una línea de tiempo, lo
6:50marcaríamos ahí un determinado punto que
6:53se lo conoce justamente como punto de no
6:55retorno. ¿Qué es lo que me dice? que de
6:57aquí ya no puedo volver a lo que era.
6:59Sí, eso quiere decir punto de no
7:01retorno. Hay cosas que le van a suceder
7:04a la célula que a mí me marcan que la
7:06célula ya no puede más. Sí, que va a
7:09conducir a la muerte y que ya no voy a
7:11poder hacer nada para revertir esto. La
7:13célula ya no va a volver a lo que era
7:15antes, va a ir a la muerte celular. Que
7:18hay dos cositas que tienen que recordar
7:20acá. Uno es que cae la función
7:23mitocondrial. La mitocondria su
7:26principal función es hacer ATP. El
7:29cuerpo vive con el ATP. Yo necesito
7:31energía para absolutamente todo, para
7:33mantener las bombas, para mantener
7:35absolutamente todo. Si yo tengo una
7:38caída en la función mitocondrial, el ATP
7:40cae, me va a conducir a la muerte
7:42celular.
7:44Y por otro lado, que se rompa, que se
7:46pierda la integridad de mis membranas,
7:48ya sea la membrana citoplasmática, la
7:50membrana lisosomal, cualquier membrana.
7:53Entonces, la pérdida de integridad de
7:55las membranas o su ruptura y la caída de
7:58la función mitocondrial son las dos
8:00cositas que a mí me marcan que llegué al
8:02punto de no retorno y que eso ya pasó a
8:05ser una lesión irreversible, ya sea por
8:07apoptosis o por necrosis, que ahora en
8:09un cachito las vamos a ver, y que la
8:11célula va a ir directamente a lo que es
8:13la muerte celular, ¿sí? que es única.
8:18Así que ojo con eso. También he
8:20escuchado mucho que dicen la palabra
8:22tipo de muerte celular. No existen los
8:25tipos de muertes celulares. Muerte es
8:27una, es la muerte.
8:30No existen tipos. Va a haber diferentes
8:32cambios morfológicos que vamos a poder
8:35ir viendo. Por ejemplo, diferentes
8:36patrones morfológicos. Eso sería el
8:38término correcto. Dependiendo de cuál
8:41fue la noxa, dependiendo de cuál es el
8:43tejido, porque no todo tejido reacciona
8:45igual ante una determinada noxa, no todo
8:48tejido tarda lo mismo en reaccionar a
8:49esa determinada noxa y no todas las
8:52noxas hacen lo mismo. Entonces va a
8:56haber diferentes cosas que yo puedo ver
8:58en la célula, diferentes patrones
8:59morfológicos, pero no tipos.
9:03Bien,
9:05entonces esto que charlábamos, ¿sí? de
9:08las lesiones. Las lesiones son estos
9:10cambios morfológicos y funcionales que
9:13son patológicos. Ojo, las lesiones, ¿sí?
9:17O sea, ya estamos hablando de esta parte
9:20de la de la flecha para acá, ¿sí?
9:24Donde la célula lesionada va a presentar
9:26esto que charlábamos, algún cambio que
9:28ya no puede mantener la amiostasia.
9:30Mientras yo pueda mantener la
9:31homeostasia,
9:33voy a tener mis adaptaciones. Cuando
9:35ellas ya no van a dar van a dar abasto.
9:37Ahí me corro de mi hemestasia y tengo mi
9:40lesión.
9:42Y acá yo puse como una teoría de cositas
9:45de las cuales va a depender el
9:47desarrollo de mi lesión, que yo le digo
9:49la triple T, pero versión pato, ¿sí? Que
9:53es el tipo de noxa, cuál de todos estos
9:55es. Por esto que les dije, por ejemplo,
9:57una bacteria no va a ser lo mismo en el
9:59cuerpo que la privación de oxígeno.
10:02Sí, el tip depende del tipo de noxa, si
10:05es más nocivo o no, va a ser qué tanta
10:07chance de llevar a mi a mi lesión o de
10:11poder mantenerme un poco más en la
10:12adaptación. Por otro lado, el tiempo.
10:15Mientras más tiempo pase, más chance de
10:18que eso me lleve a una lesión. Y después
10:21el tejido, no todas las olas del cuerpo
10:24responden igual ante la misma noxia,
10:26incluso. Por ejemplo, la privación de
10:28oxígeno no es lo mismo que pase en el
10:31sistema nervioso central, que es muy
10:33poco el tiempo que se aguanta la
10:35privación de oxígeno a que suceda, por
10:38ejemplo, en el músculo cardíaco, eh, o
10:40que suceda en, no sé, cualquier otro
10:42músculo, el músculo esquelético que no
10:43le afecta tanto. Sí. De ahí, por
10:46ejemplo, cuando vean un paciente en
10:47paro, que el tiempo que tiene de hipoxia
10:49es muy bueno, otro ejemplo de hipoxia,
10:50un paciente en paro, ¿sí? El tiempo que
10:53tiene de hipoxia le puede conducir a que
10:55tenga una lesión cerebral que ya no
10:57pueda revertirse,
10:59cosa que tiene menos tiempo que la parte
11:01muscular, que quizás la parte muscular
11:03está totalmente sana y el paciente no
11:05puede despertar.
11:08es el mismo tipo de noxa en el mismo
11:10tiempo, pero todas las olas del cuerpo
11:12respondieron distinto a ese.
11:16Bien, y esto es como un ejemplo de todo
11:19lo que va sucediendo cuando hay una
11:21lesión. Se explica más que nada en las
11:23lesiones hipóxicas y químicas que
11:25funcionan igual, alterando toda la
11:26fosforilación oxidativa,
11:29pero es como un ejemplo general de todas
11:31las lesiones. Se discute más en esta
11:33porque son las lesiones más frecuentes,
11:35sobre todo la hipóxica por excelencia.
11:37es la lesión más frecuente. ¿Sí? ¿Qué es
11:40lo que va a pasar? ¿Se acuerdan de
11:41Bioki? La cascada de fosforilación
11:43oxidativa que les hacían estudiar todo
11:45el tiempo, que básicamente la función
11:47era hacer ATP. Sí, el cuerpo siempre se
11:50rige por necesidad de hacer ATP. Sin eso
11:53nada en el cuerpo funciona. Entonces, si
11:55yo no tengo oxígeno o tengo una lesión
11:57que me afecte la esposilación oxidativa,
12:01va a caer el ATP. ¿Y en qué me va a
12:03llevar el ATP? Primero y super
12:06importante, todas las bombas de nuestro
12:08cuerpo que dependen del ATP, que son ATP
12:11asa, van a fallar, ¿sí? Y van a hacer lo
12:13opuesto a lo que se supone que la bomba
12:15tendría que hacer. Una super importante
12:18y conocida en nuestro cuerpo es la bomba
12:21sodio potasio ATPA. ¿Sí? ¿Qué necesita
12:24de ATP? ¿Qué va a pasar si no tengo ATP?
12:27va a ser lo opuesto, va a salir el
12:29calcio y va a entrar sodio, lo opuesto a
12:32lo que normalmente sucede. El sodio es
12:35muy osmóticamente activo, así que
12:37siempre que entre sodio va a entrar agua
12:40con él y esto va a llevar a que la
12:42célula se hinche, se cargue de agua, se
12:44ponga como rechonchita. ¿Sí? Eso es la
12:47tumefacción celular.
12:49Después, por otro lado, si no tengo ATP,
12:52eh, si no tengo oxígeno, no voy a poder
12:54ir a mi glucólisis aeróbica, que era la
12:56que entraba al ciclo de Creps, me hacía
12:58muchísimo ATP. Voy a ir a una glucólisis
13:01de tipo anaeróbica, que no necesito
13:03oxígeno, me da muy poquito ATP comparado
13:07con la otra, 2 versus 32. Sí, es
13:10bastante la diferencia que me da.
13:13Y también a costa de ese poquito AT TP
13:16de aumentar el ácido láctico. El ácido
13:19láctico eh hace que el pH sea mucho más
13:22ácido y lo ácido siempre es
13:24extremadamente nocivo para el cuerpo,
13:27tanto lo ácido como lo alcalótico, pero
13:29sobre todo lo ácido. Lo ácido, la
13:32disminución del pH me lleva a que todas
13:34las proteínas se desnaturalicen, así que
13:36no van a poder cumplir la función que se
13:38supone que deberían de cumplir. Sí.
13:42Por otro lado, habíamos dicho que en
13:44esta bombita entraba sodio, pero también
13:46salía potasio. Entonces, va a haber una
13:50eh un aflujo intracelular también por la
13:52alteración de la bomba de calcio que
13:54también es dependiente de ATP. Así que
13:56sale calcio, esto que charláamos de que
13:59todas las bombas empiezan a fallar y el
14:01calcio, cuando les pasé el videíto de
14:03las vías de la apoptosis o cuando lo
14:04vean, vieron que está el citocromo C que
14:08es dependiente de calcio. ¿Sí? Entonces
14:10va a favorecer toda la vía de la
14:12apoptosis, o sea, favorece a la muerte
14:15celular
14:16y además activa un montón de enzimas que
14:19se encargan de romper, ¿sí? Lipasas que
14:21rompen líquidos, proteasas que rompen
14:23proteínas, sí, endonucleas que rompen el
14:26ácido nucleico, ¿sí? Eh, todo lo que es
14:28el núcleo, van a activar todas las
14:30enzimas que se encargan de romper
14:32absolutamente toda la célula.
14:35Hasta acá vamos bien.
14:38Sí,
14:39sí, perfecto.
14:40Bien.
14:41Después, por otro lado, los ribosomas no
14:44se van a poder quedar adheridos al
14:46retículo endoplasmático. Entonces, ¿qué
14:48van a hacer? Se van a desprender y son
14:51los encargados de hacer proteínas.
14:52Entonces, si no tengo un ribosoma que me
14:54haga una proteína, la síntesis proteica
14:56va a estar inhibida. O sea, rompo por un
14:59lado proteínas con esto y por el otro
15:01lado las que debería de hacer como para
15:04eh tener un poco más, no las hago.
15:08Un defecto en toda la permeabilidad de
15:09la membrana. De ahí esto de que van a
15:12ver de que se pueden acumular eh
15:13fosfolípios de membrana como en formas
15:16arremolinadas
15:17y acumulación de radicales libres. Los
15:20radicales libres son super nocivos.
15:23Nosotros siempre estamos haciendo
15:25acumulación de radicales libres. Pero
15:27hay cosas que se encargan como de
15:29neutralizarlos. Sí. Ahora es es como una
15:33oferta un un balance, ¿no? Entre la
15:35cantidad de radicales libres que yo hago
15:37y lo que yo uso para mantenerlo
15:39regulado, ¿no? Lo que destruyo o lo que
15:41neutralizo con alguna proteína o alguna
15:44enzima que se le una.
15:47Eh, la reacción de Fenton, por ejemplo,
15:49del cobre con el calcio hace hace
15:50radicales libres. Eh, el propio
15:53envejecimiento hace radicales libres.
15:54Todo hace radicales libres. Cada
15:56reacción tiene su costo. Ahora, cuando
15:58yo tengo mucho más producción que lo que
16:02mi cuerpo llega a degradar, ahí es
16:04cuando se acumula y tenemos el problema.
16:06Porque, ¿qué hace? Por un lado, se une a
16:07la membrana de fosfolípidos y hace una
16:09peroxidación que obviamente altera y
16:12destruye la membrana, la membrana
16:13mitocondrial, la membrana plasmática,
16:16¿sí? Todas las membranas
16:18oxida lo que son las proteínas y una
16:20proteína oxidada no puede cumplir su
16:23función.
16:25Entonces vamos a la misma. No sintetizo
16:27proteínas, rompo proteínas y las otras
16:31no pueden funcionar. Las pocas que están
16:33no pueden funcionar porque están
16:35oxidadas. Y sobre todo, y lo más
16:37importante es que se lesiona el ADN y
16:41desde ya para siempre van a abrir los
16:43ojitos cuando algo diga lesión del ADN,
16:46porque siempre que el ADN se lesione,
16:48eso puede llevar a alguna transformación
16:51neoplásica. Sí, que es una neoplasia. es
16:55algo tumoral, sí puede llevar a una
16:57transformación maligna, a posteriormente
16:59cáncer, sí es que sí o sí, pero tengo
17:02mucho más riesgo que si no tuviera algo
17:04en el ADN. Vieron que nuestra nuestras
17:08células siempre tienen alguna falla en
17:10el ADN. De ahí que en aquellos lares de
17:12primer año veíamos en biología y
17:15genética todas las enzimas que se
17:17encargan de eh bueno, regular lo que es
17:21la síntesis de ADN para evitar el error.
17:24El error existe, hay un montón de
17:26enzimas que se encargan de evitarlo. Si
17:27no lo pudieron evitar, la célula, el
17:30objetivo es que entre en apoptosis.
17:32Alguna puede escaparse de todo esto y
17:36quizás alguna tenga alguna mutación,
17:38alguna lesión que no es muy
17:39significativa, entonces no sucede nada,
17:42quizás nos beneficie o quizás lleve a
17:45una transformación neoplásica de ahí a
17:47que el cáncer existe. Sí.
17:50Eh, si yo tengo más lesión en el ADN,
17:52más en las dañadas, tengo más chance de
17:55que sea una mutación que a mí me
17:57perjudique
17:59por el hecho de que tengo más más
18:01cantidad aumenta mis chances.
18:05Bien, eso es como la intro de
18:07básicamente todo lo que es el TP y ahora
18:09nos meteríamos adentro de cada uno de
18:11los componentes del TP, que son las
18:13adaptaciones celulares y las diferentes
18:15lesiones. ¿Sí?
18:18Bien, habiendo entendido las otras
18:20partes, empezamos entonces con las
18:21adaptaciones,
18:23que primero acuérdense que no estamos
18:26hablando de lesiones, estamos hablando
18:28de algo que hace la célula ante un
18:30determinado estímulo nocivo que le
18:33permite mantener la homeostasis. ¿Sí?
18:36Y super importante esto que puse acá,
18:38que todas son reversibles, siempre y
18:41absolutamente las cuatro, por más de que
18:44algunas cosas en metaplasia les parezca
18:46raro y digan, "Okay, esto no puede ser
18:48reversible, lo es." Y aclaro esto porque
18:51muchas veces en el choice uno duda y
18:54está bien dudar, es una técnica choice
18:56muy buena. Siempre duda del todas,
19:00ninguna, nunca, siempre. En esas cosas
19:03duden en todas siempre, nunca. Son
19:06palabras como muy fuertes en las cuales
19:09uno tiene que dudar. Esta es justamente
19:11una excepción en la que no tienen que
19:13dudar. Esto es la opción correcta. Sí.
19:16Si dice que todas son reversibles, todas
19:19son reversibles. La célula en cada uno
19:21de los casos, más allá de que sea
19:23fisiológico o patológico, porque pueden
19:26ser una o por otra, siempre la célula
19:29puede volver atrás a lo que era si yo
19:31quito mi noxa, siempre y cuando la
19:33quite, obviamente, si no puede
19:35conducirme después alguna lesión.
19:38Entonces, yo tengo una determinada noxa,
19:40cualquiera de las que mencionamos
19:41previamente, o algo que someta al cuerpo
19:44a un estrés fisiológico muy intenso,
19:46¿sí? que aumente mucho mi demanda
19:48metabólica y que la célula entonces no
19:50de abasto y tenga que hacer algo para
19:53mantener este equilibrio y la va a
19:55inducir a tener nuevos estados
19:56estructurales, o sea, que modifique su
19:59morfología, su estructura funcionales,
20:02que modifique cuál es la función, ¿no?,
20:05que van a adquirir. Y son estos cuatro
20:07que están acá, hiperplasia, hipertrofia,
20:10atrofia y metaplasia.
20:17Bien,
20:19ahí empezamos entonces con hiperplasia,
20:21que es el primero.
20:23Hiperplasia lo que hace es aumentar el
20:27número y solo el número. Sí, van a ver
20:30en algunos preparados seguramente que no
20:32solo que aumenta el número, sino que
20:34aumenta el tamaño, pero porque muchas
20:35veces la hiperplasia convive con otro
20:38que es la hipertrofia. Pero hiperplesia
20:40en sí solo es aumento de la cantidad del
20:43número. Antes tenía cinco, ahora tengo
20:4510. Sí, acá justo hay un dibujito
20:47superlindo. Aumenta el número de las
20:50células del tejido. Van a ver muchas
20:52células bien apretaditas. Sí.
20:55Y todas pueden tener una parte que sea
20:58fisiológica, o sea, donde el cuerpo
21:00normalmente lo hace y no le va a generar
21:03nunca una lesión. O puede ser que sea
21:06patológica. Sí.
21:08Dentro de la hiperplasia fisiológica
21:10tenemos dos típicos ejemplos. Uno es
21:12todo lo hormonal, ¿sí? Sobre todo por eh
21:15la parte de los estrógenos, ¿sí? Las
21:18partes de las hormonas de los sistemas
21:20reproductores.
21:22Por ejemplo, ¿cuándo es necesario que
21:24aumenten la capacidad funcional del
21:26tejido? Típico ejemplo, el útero
21:28grávido. Grávido es cuando tiene al
21:30bebé, cuando estás embarazada. ¿Sí? Eh,
21:33o por ejemplo también la parte de las
21:35mamas. ¿Sí?
21:37Entonces va a necesitar, obviamente
21:38aumentar de tamaño ese órgano, aumentar
21:42su cantidad de células para satisfacer
21:44todas las demandas de que tiene que
21:45tener un niño dentro, ¿no? Va a ir
21:47creciendo a lo largo del embarazo a
21:49costa de diferentes hormonas. Y la otra
21:52es la compensadora, que es que aumente
21:55la cantidad de células después de que yo
21:56tuve una recepción, ¿no?, de tejido.
21:59Después de que yo quité un poco de
22:00tejido, tiene que hacer una hiperplasia
22:02para poder regenerarlo. Típico ejemplo
22:04que se ve muy seguido es la parte de la
22:06piel. Sí, cuando yo me lastimo, tengo
22:08alguna herida y la piel se regenera
22:10siempre y cuando no sea una lesión tan
22:13intensa
22:14que me tenga que generar una cicatriz,
22:16¿sí? que tenga que curar por otro lado.
22:19Pero si no, por ejemplo, cuando yo me
22:20corto con una hoja, esas heridas un poco
22:23más un raspón, un poco más onzas, donde
22:25yo hago hiperplasia y la piel se
22:27regenera totalmente y después no se ve
22:29donde yo me corté con la hoja, aquí no
22:31ha pasado nada, le digo yo.
22:34O el típico caso cuando, por ejemplo,
22:36uno reseca una parte de un órgano que
22:38tiene mucha capacidad de hacer
22:39hiperplasia, el que se caracteriza sobre
22:42todo por esto es el hígado. Sí, de ahí a
22:44que uno puede donar una parte de hígado
22:46y esto que se dice todo el tiempo, el
22:48hígado se regenera. El hígado tiene
22:50mucha capacidad de hacer hiperplasia,
22:52cosa que no sucede con otros órganos.
22:54Sí. Con el riñón, por ejemplo, yo dono
22:57un riñón, no me va a crecer un riñón. Yo
23:00dono un pedazo de hígado, el hígado
23:01puede hacer hiperplasia.
23:05Eso en caso de las que decimos que son
23:06fisiológicas
23:08y después por otro lado las que son
23:10patológicas, que es cuando, bueno, tengo
23:12algo hormonal, pero tengo un exceso,
23:15¿sí? De hormonas o de factores de
23:17crecimiento. Nunca los excesos son
23:19buenos, ¿sí? Por ejemplo, en caso de
23:21exceso de estrógenos, de todo lo que son
23:23las hormonas femeninas, puede haber una
23:25hiperplasia de endometrio. ¿Sí? o en
23:29caso del hombre una hiperplasia de
23:32prostática, la famosa hiperplasia
23:34prostática benigna. Sí, el término
23:38benigno no sé si lo conocen mucho porque
23:40está más relacionado a pato dos, pero es
23:42cuando yo tengo algo que benigno es como
23:45decir bueno, digamos que no es
23:47neoplásico, que no es es una neoplasia,
23:49pero no es cáncer. Sí, digamos, es algo
23:51benigno, es algo bueno. Tiene obviamente
23:54sus consecuencias. Justo ahora lo vamos
23:55a ver en la siguiente diapo. Sus
23:57consecuencias clínicas para el paciente
23:59es muy molesto porque le genera muchos
24:01síntomas obstructivos urinarios. Esto es
24:03sensación de ganas de orinar. Eh eh como
24:07que le cuesta bastante orinar. Sí, algo
24:09obstructivo a nivel urinario, pero
24:11bueno, no es algo que que sea
24:14cancerígeno en sí. Y esto es algo como
24:17super importante, proliferación anormal
24:21pero controlada. Esto quizás cierre más
24:23en segundo parcial cuando veamos todo lo
24:25que es el TP de neoplasias. Pero, ¿a qué
24:27se refiere cuando leen controlada? ¿Se
24:30acuerdan de biología celular? Que
24:32nosotros tenemos un ciclo celular, ¿sí?
24:34Que tiene diferentes etapas que tienen
24:36que cumplirse, que hay enzimas
24:38encargadas de cumplir esas determinadas
24:39etapas y debe avisar cuando empieza una
24:41y termina la otra. Está todo
24:43extremadamente controlado en nuestro
24:44cuerpo. Sí.
24:47Una hiperplasia siempre se rige, siempre
24:49está controlada por lo que es el ciclo
24:51celular. Lo va a respetar más allá de
24:53que prolifere de más porque hace mucha
24:56más replicación y el ciclo lo lo hace
24:59más cantidad de veces, por así decirlo,
25:01pero siempre cumple ese ciclo y está
25:03controlado. A diferencia de células que
25:05escapan de este control del ciclo
25:07celular, hacen básicamente otro
25:09caminito, el que ellas decidan y son las
25:11conocidas como células neoplásicas, ¿sí?
25:13Los tumores esas no se rigen por el
25:17ciclo celular, no son controladas. Esa
25:20es una diferencia importante con
25:21hiperplasia. ¿Sí? Ahora, también van a
25:25leer que hiperplasia
25:27puede ser que abra como un terreno
25:30fértil, por así decirlo. Por ejemplo,
25:32una hiperplasia de endometrio. Eh, puede
25:34ser un terreno fértil a que con el
25:37tiempo puede o no, sí hacer algo
25:41neoplásico. Sí. ¿Por qué esto? Pero por
25:45el hecho de que vieron que mencioné hace
25:46un ratito que siempre existe el error.
25:49Hay un montón de células que se encargan
25:51justamente de eh perdón enzimas y cosas
25:54que se encargan de evitar este error,
25:56pero a veces sucede, a veces esto se
25:58escapa, por eso es que existen las
26:00patologías, por eso que existe el
26:01cáncer, a veces se escapa. Si yo tengo
26:04más células dividiéndome,
26:06tengo más chance de que alguna de ellas
26:09cometa el error, pero por el hecho de
26:11que tengo más cantidad de células, más
26:13células, más chance de error. Sí,
26:16solo por eso es que puede llegar a ser
26:19que haga alguna transformación maligna.
26:22Sí, pero no por eso, y vuelvo a repetir
26:25lo que dije hace un rato, se considera
26:27como una lesión premioplástica. ¿Por
26:30qué? Porque no es una lesión en sí, es
26:32una adaptación. Y una adaptación, por
26:35más que esté en el TP de lesión celular,
26:37no es una lesión.
26:40Sí,
26:44hasta acá vamos bien.
26:45Sí, sí, claro.
26:47Bien, ahora el mundo de la hipertrofia.
26:50La hipertrofia, como ven en el dibujito,
26:52es el aumento de tamaño. Sí. No es que
26:55hay más cantidad, sino que están como
26:56más gorditas, más rellenitas. Sí. es el
27:00aumento de tamaño de las células y que
27:02por ende puede dar un aumento del tamaño
27:03del órgano. ¿Sí? ¿Por qué? Y esto es
27:06como algo super importante, hay una
27:09mayor síntesis de componentes
27:11estructurales. Tengo más organelas,
27:13tengo más matriz, siempre tengo más
27:16cosas. ¿Sí? A diferencia de, por
27:18ejemplo, que la célula se haga más
27:20grande porque tiene algo adentro, por
27:22ejemplo, porque tiene agua. No es lo
27:24mismo una tumefacción celular donde la
27:25célula está gordita porque tiene agua,
27:27como mencionamos hace un ratito, a una
27:30hipertrofia que aumentó su producción de
27:32componentes y por eso está más grande.
27:35¿Sí? ¿Por qué? Porque el cuerpo me
27:37estaba pidiendo que necesitaba más más
27:39demanda, más mitocondrias, más ATP. Sí.
27:42Por eso esto que dice acá de no
27:43confundir con el acúmulo de sustancias,
27:45porque la azulla se va a hacer más
27:47grande si tiene hierro, si tiene algún
27:49lípido, si tiene algo en su interior,
27:52pero no es una hipertrofia per sé real,
27:55porque en realidad está más grande a
27:56costa de tener una acumulación
27:58intracelular,
27:59no sintetiza componentes de más, no
28:01tiene más organelas, ¿sí? Entonces, no
28:04se considera una hipertrofia.
28:06van a leer quizás el término
28:07pseudoertrofia, que siempre cuando lo
28:10dice pseudo es se parece a o se quiere
28:12parecer a, pero no está dentro de los
28:15ejemplos de hipertrofia en sí. ¿Sí? Y lo
28:19mismo puede ser fisiológica o puede ser
28:21patológica. La fisiológica se da, bueno,
28:24por cuestiones hormonales, como
28:26charlamos recién, el típico ejemplo
28:28útero grávido, el útero en el embarazo,
28:31hace las dos cosas. Muchas veces la
28:32hipertrofia y la hiperplasia pueden
28:34convivir. Sí, puede que un órgano haga
28:36las dos cosas.
28:38Hay órganos, sin embargo, que de por sí
28:40no pueden hacer hiperplasia, que su
28:42cantidad de células va a ser la misma
28:44desde que nacemos hasta que terminamos
28:45nuestra vida. ¿Sí? Típico ejemplo, el
28:48corazón. El corazón no tiene la
28:50capacidad de hacer hiperplasia. Sí. No
28:53se por eso es que no se regenera, queda
28:54una cicatriz. Si yo tengo un daño. Lo
28:57que sí puede hacer es hipertrofia.
29:01Cuando yo tengo un aumento en la demanda
29:03mecánica, que esto va a cerrar un
29:04poquito más cuando veamos la parte de
29:06hipertrofias en cardio, un aumento ya
29:09sea por presión o por volumen,
29:13¿sí? Un disbalance,
29:15va a necesitar hacer hipertrofia. Por
29:17ejemplo, yo tengo hipertensión arterial.
29:19Bueno, va a necesitar
29:21aumentar su su tamaño de las células
29:24para poder disminuir la luz. Y bueno,
29:26tarde vamos a charlar un poquito mejor
29:27de esto.
29:29A veces puede ser fisiológica y a veces
29:32puede ser patológica. De hecho, justo
29:34acá está aumento de la demanda mecánica
29:36y acá, bueno, aumento normal de la
29:38demanda mecánica, ¿no? Cuando ya
29:40obviamente es mucho más excedido y
29:42nuestro cuerpo ya no puede dar a eh ya
29:45no puede, digamos, mantenerlo. Vamos a
29:48ver en Pato que está hipertrofía
29:49fisiológica y patológica del corazón,
29:54que la fisiológica se caracteriza más
29:56que nada, por ejemplo, en embarazo o en
29:59deportistas, ¿sí? que corredores y eso
30:02eh donde aparte de aumentar mi mi
30:06demanda
30:07porque una célula hipertófica necesita
30:09más para poder mantenerse, más comida,
30:12por así decir, va a aumentar la demanda.
30:15Pero en la hipertrofía fisiológica del
30:16miocardio también me aumenta la oferta
30:18porque genera más producción de vasos,
30:20vasos sanguíneos, entonces llegan más
30:22nutrientes. A diferencia de la
30:24patológica, que no me aumenta la
30:26demanda, pero la oferta no me aumenta,
30:28no va a haber ningún vaso que se forme
30:30nuevamente para poder mantenerlo. Y eso
30:33es lo que después me puede llevar con eh
30:35más frecuentemente a una lesión. Sí. y
30:38también porque favorece mucho la
30:40producción de fibrosis, el patológico,
30:42entonces también me puede conducir
30:43después a una lesión,
30:47pero bueno, eso después va a cerrar un
30:49poquito mejor en pato, pero corazón es
30:52uno bastante característico y que
30:53obviamente tienen que saber porque se
30:55ven cardio y hay preparado.
30:58Y la otra es la famosa vejiga de lucha,
31:00el corazón seguro que lo vieron en
31:02macro. La vejiga de lucha unos días la
31:04vi, otros días no la vi, así que quizás
31:06no la vieron.
31:08Eh, pero es una vejiga que tiene todo el
31:11detrusor de la vejiga como con un
31:13enrejado. Sí, ese enrejado es porque
31:16básicamente el detrusor de la vejiga
31:18hace mucha fuerza, hace una hipertrofia
31:21para poder hacer más fuerza y genera
31:23como este aumento de grosor y este
31:25enrejadito. Eso se ve mucho en los
31:28casos, por ejemplo, de hiperplasia
31:31prostática benigna. La prostatasia
31:33granda, comprime todo lo que es la
31:35bíurinaria. de ahí a que el paciente
31:37tenga estos síntomas urinarios y al
31:40comprimir la orina tiene que pasar por
31:42un espacio mucho más chico, entonces la
31:44vejiga tiene que hacer mucha más fuerza
31:45para poder eliminarlo.
31:48De ahí el tema de que haga hipertrofia
31:51y después idiopática. Si alguna, no sé
31:53si alguna vez leyeron la palabra
31:54idiopática, pero es una forma de decir
31:57médicamente no se sabe. No se sabe cuál
32:00es la causa, se le dice idiopático. Sí.
32:04Cuando no puedes encajar una patología
32:05en algún lado, decís causa idiopática.
32:08No sé por qué se generó.
32:10Y la hipertrofia endendocrina es la que
32:12seguramente conocen como el gigantismo
32:15las personas que son muy grandes, muy
32:17altas, pero no altas y superflaquitas
32:20como el síndrome de Marvan, que vamos a
32:21ver más tarde en el TP de inflamación,
32:24sino que son grandes de todos lados,
32:25¿sí? Por un aumento de la secreción de
32:27GH.
32:31Bien, eso con hipertrofia.
32:33El mundo de las atrofias es, si se
32:37acuerdan de los preparados que veían,
32:39veían las células con disminución de lo
32:41que era el tamaño y a veces incluso
32:43puede haber disminución de la cantidad.
32:46Es cuando justamente necesito disminuir
32:48mi demanda. ¿Sí? Entonces yo necesito
32:51como consumir lo menos posible, vivir
32:54con lo menos posible. Para eso disminuyo
32:56mi tamaño, ¿sí? a costo, obviamente, de
32:59disminuir mi cantidad de organelas, de
33:01perder sustancias intracelulares que
33:03tengo, eh aumentar el número de
33:06proteosomas es de las enzimas que se
33:07encargan de romper, o sea, no solo que
33:10disminuyo la síntesis de mis
33:12componentes, sino que rompo lo que no es
33:14necesario, vivir con lo mínimo y
33:16necesario, ¿sí? Vacuelas autofágicas
33:18para que destruyan el exceso, por así
33:21decirlo, activar toda la biubitina
33:23proteosoma,
33:24aumentar toda la degradación. Sí. Esto
33:27sucede cuando disminuye algo en mi
33:29metabolismo.
33:31Ahora vamos a ver los ejemplos. Por
33:33ejemplo, útero en puerperio es cuando yo
33:36ya tuve al niño, es postparto. Sí.
33:39Primero yo hice hiperplasis, hipertrofia
33:42para poder agrandar mi útero y que el
33:44bebé pueda estar. Una vez que el bebé ya
33:46se fue, tengo que disminuir el tamaño.
33:49Sí, ya está, ya no me sirve. Su función
33:51ya la cumplió. tiene que volver a lo que
33:53era.
33:57Eh, me aparece, me aparece.
33:59Ah, bueno, en 15 minutos cerramos
34:02y esto que les mencionaba de que
34:04volvemos a les puedo crear otro link y
34:07volvemos a entrar.
34:09Bueno, entonces tengo que volver a lo
34:10que era. ¿Cómo lo hago? a través de una
34:12atrofía de todo lo que es el útero. Sí,
34:15el típico timo, que vieron que nosotros
34:18ya no tenemos timo, es algo que en la
34:20pubertad empieza a desaparecer, ¿sí?
34:22Empieza a sufrir la atrofia hasta
34:24terminar desapareciendo y después se
34:26reemplazado por tejido, por ejemplo,
34:28graso. ¿Sí?
34:30En el proceso de la embriogénesis hay
34:32siempre atrofia, eso de la notocorda,
34:34todos esos mundos que vimos en embrio
34:35que ya desaparecen, los conductos de
34:37Müller, dependiendo si eso es hombre o
34:39mujer. En lagénesis es un proceso entero
34:42de atrofia
34:44y en la menopausia, y ojo con este
34:46porque hay preguntas
34:49y y se los tienden a confundir un poco
34:50entre atrofia y apoptosis, ¿cuál es la
34:52causa
34:54cuando una mujer es grande? Sí, o sea,
34:56estamos hablando de de nuestras abuelas,
34:58¿sí? personas mayores por el tema de eh
35:01déficit de de estrógeno, ¿sí? Déficit ya
35:04hormonal, disminuyen todas las hormonas
35:06y eso va a llevar atrofia. Lo puesto
35:08cuando yo tenía muchas hormonas, que era
35:09una hiperplasia, va a llevar atrofia,
35:12¿sí? Una disminución eh hormonal esta
35:15que está acá justamente, pérdida de
35:17estimulación hormonal endócrina. En este
35:19caso, la menopausia es fisiológica, es
35:21esperable. Sí,
35:23hay preguntas donde dicen e en la
35:27menstruación, ¿eso es atrofia o es
35:29apoptosis?
35:30No, a eso era lo que les estaba
35:31diciendo. Eh, por eso era que por ese
35:34tipo de preguntas es el que hice este
35:35recalco. Ahí vamos. Eh, cuando yo tengo
35:39una disminución de la síntesis hormonal,
35:42en el caso de una mujer postmenopáusica,
35:45va a ser atrofia. va a haber toda una
35:46atrofia del endometrio progresiva
35:49y van a ver que puede predisponer al
35:51sangrado. De hecho, la principal causa
35:52de sangrado en paciente menopáusica es
35:55la atrofia. Obviamente uno va a
35:57descartar la neoplasia por una cuestión
35:58de gravedad, pero la principal causa de
36:01sangrado en personas postmenopáusicas es
36:03la atrofia.
36:05Y después está el mundo de la eh la
36:09menstruación, que la menstruación yo es
36:11algo más regulado en donde se genera por
36:13apoptosis. Justamente esa era la
36:15respuesta. correcta. En esa pregunta
36:17está regulado que en determinado tiempo
36:19también por una disminución hormonal eh
36:23se active todo lo que son las vías de la
36:24apoptosis, las células mueran, se
36:26desprendan y eso lleve junto con otras
36:29cosas a lo que es el sangrado menstrual.
36:31Entonces, cuando ustedes en la pregunta
36:33les hable de alguna viejita
36:35postmenopáusica,
36:37la respuesta en ese caso es la atrofia.
36:39Cuando ustedes les hable, creo que esa
36:41pregunta la seleccioné, de una chica de,
36:44no sé, 28 años que está teniendo una
36:46menstruación, la respuesta ahí es
36:48apoptosis. Sí, es un mecanismo bien
36:51regulado de que cuando tengo esta
36:53cantidad de esta disminución de de
36:55estimulación hormonal, suceda la atrofia
36:58de mis células se desprendan y hagan la
37:00menstruación
37:03junto con esto que ya saben de los vasos
37:05sanguíneos y bueno, todo lo que genera
37:06la menstruación que no es relevante para
37:08esta materia. Para esta materia solo
37:10sepan eso. Atrofia igual
37:12postmenopáusica, apoptosis igual
37:14menstruación.
37:15Una pregunta, ¿y la apoptosis tiene que
37:17ver con el número de las células? O sea,
37:18¿está relacionado también con la
37:19atrofia?
37:21No, no, no. Son son dos mundos aparte.
37:25Ah, okay.
37:26Atrofia es una adaptación y apoptosis
37:28estamos hablando de ya una muerte
37:30celular que es programada, pero bueno,
37:32ahora igual va a cerrar un poco cuando
37:33lleguemos a Poptosis, pero tengan en
37:36cuenta como dos procesos distintos.
37:38Gracias.
37:40Bien, esas son las fisiológicas, las más
37:42conocidas
37:44y después tenemos las eh patológicas.
37:47Sí, la típico, ejemplo, por desuso.
37:49¿Vieron cuando uno se si alguna vez se
37:50quebró o algún conocido se quebró, que
37:53obviamente tiene el brazo quebrado, está
37:55enesado, no lo usa y cuando se lo quitan
37:57tiene una pérdida de masa muscular? O
38:00típico ejemplo que van a ver muy
38:02seguido, los pacientes postrados en el
38:03hospital, que estuvieron mucho tiempo en
38:05el hospital, tienen una pérdida de la
38:07masa muscular que después tienen que
38:09rehabilitar y recuperar. Sí. La atrofia
38:11por desuso. Atrofia por denervación es
38:14cuando yo justamente tengo una
38:17alteración en el sistema nervioso
38:18central. Por ejemplo, tuve un accidente
38:20que paraplégico, cuadruplégico, lo
38:23típico vieron de las series barr
38:25novelas.
38:26Eh, lo mismo, no tengo inervación, va a
38:30sufrir una atrofia, además de que
38:32tampoco lo voy a usar, ¿no? De ahí eso
38:34de que les hacen hacer ejercicios todo
38:36el tiempo, vieron que siempre en las
38:37series les hacen hacer ejercicios de
38:39quinesio,
38:40va por ese lado también es como que
38:42conviven un poco.
38:44Eh, atrofia por isquemia. Y ojo con esto
38:47porque también por isquemia pueden
38:49tener, por ejemplo, una necrosis. Pero,
38:52¿cuál es la diferencia? O sea, ¿por qué
38:53se va cuándo se va a comportar de una
38:55forma y cuándo se va a comportar de
38:56otra? Una cosa es que la isquemia sea
38:59más gradual. Por ejemplo, yo tengo un
39:01vaso y está ocupado por una placa de
39:03droma,
39:05que se va haciendo más grande, más
39:07grande, más grande con el paso del
39:09tiempo y me va ocluyendo más la luz.
39:12Entonces, la célula ve que le llega más
39:14menos sangre. ¿Qué hace? Se empieza a a
39:16chicar progresivamente acompañado a la
39:18progresión de que la placa se vaya
39:19haciendo más grande. ¿Sí?
39:22Entonces es como más lento, más gradual
39:25y no es total, porque si yo el vaso ya
39:27lo tapé del todo, ya directamente no
39:29llega a nada. Bueno, ya ahí la atrofia
39:31no me va a dar más abasto. Sí va a
39:33llegar un punto en donde no me de abasto
39:35si ese vaso se está tapando del todo. Y
39:37ahí es cuando yo ya puedo tener un
39:39infarto, o sea, una necrosis, ¿sí?
39:41cuando hubo el vaso se tapó totalmente
39:43en vez de parcial o cuando fue tan
39:46abrupto que no le que no le dio el
39:49tiempo, por ejemplo, por un embolismo o
39:52algo le pasó a la placa, tuvo una
39:53ruptura, tuvo una hemorragia, algo le
39:55sucedió, que hizo un trombo y lo tapó.
39:58Sí. Cuando la tapada, por así decirlo,
40:00fue tan brusca que no le di tiempo a
40:02generar una atrofia. Sí. La adaptación
40:04solar necesita un poco de tiempo para
40:06empezar a destruir las cosas, para
40:08empezar a disminuir las organelas.
40:10necesita que le des un poquito de
40:12tiempo. Si vos no le das tiempo, va a
40:14llevar a la muerte celular.
40:17Atrofia por malnutrición. Bueno, esta
40:20capaz que la pueden ver un poco más.
40:22Vieron que los pacientes que, por
40:23ejemplo, tienen marasmo, el típico
40:25desnutridos, pacientes anoréxicos, eh
40:28tienen una disminución de la masa
40:29muscular.
40:31Atrofia por presión es el típico ejemplo
40:33que van a ver en amiloidosis, ¿sí? que
40:36genera eh eh producción de proteínas
40:39amieloides que están ahí y que comprimen
40:41todo lo que es el tejido. Por ejemplo,
40:43en la parmedad de Alzheimer comprime
40:45todo lo que es el tejido y al paciente
40:47le va a dar esta clínica de los olvidos
40:48de que se pierde esto típico del
40:50Alzheimer. Genera lesión en el
40:52parénquima, pero no genera una lesión
40:54porque eh le no le llegue sangre, porque
40:58hay un microorganismo. Lo único que hace
40:59es comprimir, apartar las estructuras
41:01alrededor. O también puede suceder en un
41:04tumor, ¿no?, que se expanda, sobre todo
41:07los benignos, los que no son cáncer, se
41:09caracterizan por expandir y comprimir
41:11todo a su alrededor.
41:13Y la otra, la pérdida de estimulación
41:15endócrina, alguno de los ejes de
41:18tiroides,
41:19eh de suprarrenales, algun afectación de
41:23todos los ejes que que vieron en fisio,
41:26que no es algo muy relevante para Pato,
41:27pero que sepan que existe.
41:31Y después el mundo de la metaplasia, que
41:33quizás es la más tomada, la más
41:35compleja, por eso es la más tomada y la
41:38que tienden más a la confusión.
41:41Primero, la metaplasia
41:44es cuando tengo una noxa, sobre todo
41:46crónica, ¿sí? Que me va a llevar a que
41:49una célula se sustituya, se reemplace
41:53por otra que esté más capacitada
41:55físicamente, por así decirlo, para poder
41:58tolerar mejor esa noxa. Sí.
42:01Ahora, y ojo con esto, fíjense, esto que
42:04puse acá tiene lugar por diferenciación
42:07alterada de las células madres
42:09tisulares. ¿Y qué quiero decir con esto
42:12que es super importante? Y lo aclaro
42:14porque el Robins en un momento te
42:15menciona que sí y a los dos ringlones te
42:18menciona que no y lleva mucha confusión
42:21y lo preguntan siempre.
42:24No es nunca jamás no es un cambio de
42:29fenotipo. ¿Y qué quiero decir con esto?
42:32No es que una célula que primero fue
42:34cilíndrica un día se despertó y dijo,
42:36"Hoy voy a ser escamosa porque tengo
42:38tabaco, porque detecto que hay humo de
42:41tabaco y me sirve más."
42:42Una célula que ya era algo, que ya
42:45estaba diferenciada,
42:47no va a cambiar a otra cosa, ya está
42:50diferenciada. Sí, eso no sucede, pero si
42:53en el cuerpo siempre quedan células
42:56madres que están capacitadas para ser lo
42:59que quieran ser, ¿no? Porque son células
43:01que todavía están indiferenciadas las
43:03células madres. Entonces, a través de
43:05diferentes estímulos, interleuquinas,
43:08todas esas cosas, van a cambiar su
43:11perfil, digamos, para en vez de
43:14diferenciarse a una cosa, se diferencien
43:17a otro tejido. Pero la célula madre es
43:20la que se va a diferenciar a una cosa o
43:22la otra. La que podía ser A o B va a
43:25elegir una cosa en vez de la otra. Sí.
43:30No es que una célula que un día era
43:32escamosa, el otro día es columnar. O
43:33sea, no es que una persona que era
43:34amorocha el otro día va a ser pelirroja
43:36porque sí. Entonces, ojo con eso. No es
43:39un cambio de fenotipo y eso aparece
43:42siempre en el choice.
43:45Hola, R.
43:47Te quería hacer una consulta con eso
43:48porque la vez pasada hice una pregunta y
43:51la opción correcta nombraba la palabra
43:53fenotipo, pero también nombraba eh eso
43:56de las células madres. Si dijera, o sea,
43:58el cambio de fenotipo a través de
43:59células madres es correcto, porque ahí
44:02como que me
44:02no siempre que diga cambio de igual creo
44:04que seleccioné algo, una pregunta que
44:06hablaba así, así que quizás estemos
44:08hablando de la misma y la vamos a leer.
44:10Dale. Buenísimo.
44:11Pero tiene que decir eh hacen mucho este
44:14juego, no tiene que decir cambio de
44:16fenotipo, pero sí tiene que hablarte
44:17algo de las células madre,
44:19diferenciación de las células o esto que
44:21dice acá, diferenciación alterada de las
44:23células madre. Eh, algo con las madre
44:26tiene que decir, no tiene que decir algo
44:28de fenotipo.
44:30Ahora, igual esta pregunta que mencionas
44:32o la puse o puse una muy parecida, eh,
44:35así que cuando lleguemos a esa la vamos
44:37a leer.
44:39Dale,
44:39importante con eso.
44:41Buenísimo.
44:42Entonces, esto que menciona acá, se
44:44sustituye una célula. Bien que acá viene
44:46una y acá hay otra. Se sustituye una
44:49célula por otra. ¿Sí?
44:53¿Cuáles son los tres típicos ejemplos?
44:56Estos metaplasia escamosis y metaplasia
44:58intestinal son, en mi opinión, los más
45:00importantes. Pero ojo, porque tejido
45:02conectivo es la que ustedes tienden a
45:05colgar por ser la menos importante, y
45:07lamentablemente es la que suelen tomar
45:09en el choice porque es la que cuelgan.
45:11Así que son tres, no les cuesta nada
45:13sabér, sépanse las tres. Una es la
45:17metaplasia escamosa, donde se ve mucho
45:20eh sobre todo en el epitelio pulmonar.
45:23Sí, el epitelio pulmonar vieron que
45:25normalmente es cilíndrico con las uas
45:27iliadas para para barrer las los
45:29polvillos y los microorganismos con
45:31producción de moco. ¿Sí? Bueno, este
45:34epitelio va a transformarse en un
45:36epitelio escamoso. Epitelio escamoso es
45:38lo que en micro veían como
45:40estratificado. Sí, seguramente lo
45:42conozcan más con ese nombre, pero es es
45:44ese. Si se transforma en un epitelio
45:46escamoso. ¿Cuáles son los típicos
45:49ejemplos de las noxas que generan esto?
45:51Por un lado, tabaco, que es bien
45:52irritativo de la vía aérea. Entonces, va
45:55a producir un epitelio estratificado
45:57para que no irrite tanto la lo que son
45:59las los epitelios pulmonares.
46:02Litiasis, que son las famosas piedritas,
46:04la piedrita de la de la vesícula, la
46:07piedrita de la vejiga que lastima la
46:09pared porque es como algo que está ahí
46:11rozando la pared constantemente.
46:13Lo mismo, todo lo que es irritativo
46:15crónico. Sí.
46:17Y después por otro lado vamos a leer
46:20cuando veamos nutricional deficiencia de
46:22vitamina A. Lo importante de las
46:23vitaminas es función. ¿Y qué pasa si se
46:25altera? Justo, justo, justo una de las
46:28funciones de la vitamina A era favorecer
46:31la diferenciación celular. Entonces, si
46:33yo tengo déficit de vitamina A, se va a
46:36alterar mi diferenciación.
46:38Sí. Y puedo generar este cambio de eh
46:41epitelio.
46:43Lo más frecuente igualmente por lejos
46:45tabaco en el pulmón. Litiasis en la
46:48vesícula también se puede ver mucho,
46:50pero lo más frecuente por lejos, tabaco
46:52en pulmón. ¿Sí?
46:54La otra es la metaplasia intestinal o
46:57glandular, que se le dice intestinal
46:59porque el epitelio que se forma se
47:01asemeja a un epitelio del intestino.
47:03Esto sucede mucho en esófago, en el
47:05tercio distal del esófago, el que
47:07contacta con la unión gastroesofágica,
47:09¿hay algún problema, por ejemplo, en el
47:11esfinter esofágico y el famoso reflujo,
47:14de hecho, erge es enfermedad por reflujo
47:17gastroesofágico. Sí, tengo reflujo
47:19gastroesofágico, el ácido clorídrico del
47:22del estómago es super nocivo para lo que
47:25es el esófago que no está preparado para
47:27tener eso, a diferencia de quizás el
47:29duodeno que sí está preparado para para
47:32recibir ácido clorídrico y los alimentos
47:34y esas cosas, ni hablar el estómago.
47:37Entonces, nosotros sabemos que el tercio
47:40distal del esófago tiene epitelio
47:42estratificado, escamoso. Se va a
47:44transformar a un epitelio columnar. Es
47:46el que en histología decían cilíndrico
47:49también. Eso encima les cambiamos el
47:50nombre, perdón. Es el que decíamos
47:53cilíndrico. ¿Cómo estamos de tiempo?
47:55Che, se va a cortar.
48:03Bueno, justo eh vamos cortando si les
48:06parece y voy creando otro link porque
48:08justo se va a cortar en cualquier
48:09momento. Ok.
48:18[Música]