Lesion celular parte 2

0:00reflujo gastroesfágico.

0:02¿Qué les estaba comentando? Entonces,

0:04que el epitelio estratificado que

0:06normalmente tiene el esófago se va a

0:08transformar en un epitelio de tipo más

0:11intestinal, ¿sí?, cilíndrico

0:14para poder eh tolerar mejor todo lo que

0:17es el ácido clorídrico. Sí, eso es de

0:20escamoso a columnar. Por eso, como se

0:22parece más a algo intestinal, se la

0:24conoce como metaplasia intestinal. Sí.

0:29Eso es lo que van a leer como famoso

0:32esófago de Barret, ¿sí? O Barret, ¿sí?

0:35Ese es cuando se produce esta

0:37metaplasia.

0:39Y lo otro que vamos a ver es,

0:42uy, bueno, todavía sigue uniendo esa

0:43gente.

0:45Es esto que charlábamos en afecta la

0:48función tisular y predispone a

0:50transformación maligna. Es medio

0:52parecido a lo que pasa con hiperplasia.

0:54sí abre un terreno fértil a que se pueda

0:59generar una neoplasia posteriormente,

1:01sobre todo más la metaplasia. De hecho,

1:05en el segundo parcial vamos a ver una

1:07famosa neoplasia que la van a retener

1:10que estudiar que se llama carcinoma

1:12escamoso.

1:14Escamoso justamente puede derivar el

1:17carcinoma escamoso de la metaplasia

1:20escamosa. De hecho, saben que el tabaco

1:22se asocia mucho con cáncer de pulmón.

1:24Sí, esta es su causa. Es un epitelio

1:28escamoso que favorece obviamente a el

1:31tabaco, pero es unas células que no

1:34sirven para la producción de moco, no

1:37sirven para la generación de para hacer

1:39cilios y que puedan barrer con las

1:40cosas. es un epitilio que no cumple con

1:43la función que originalmente tenía que

1:45cumplir, sumado a que obviamente toda

1:48diferenciación puede predisponer a que

1:51haya errores, esto que charlábamos y

1:54predisponer a una transformación maligna

1:57posteriormente. Transformación maligna

1:59es hacer después un cáncer. La metaplas

2:02intestinal se relaciona mucho con otro

2:04que es de origen glandular que se llama

2:07adenocarcinoma. Eso lo verán después en

2:09segundo parcial. Es como para que lo

2:11tengan en cuenta.

2:14Acuérdense esto igualmente que

2:15mencionamos hoy, que esto no la

2:17convierte en una lesión premioplásica.

2:21Sí lo convierte en esto que arma un

2:23terreno fértil para que posteriormente

2:25pueda haber una neoplasia,

2:27pero van a haber en neoplasias lesiones

2:30preneoplásicas y no es ninguna de las

2:32que conocen acá. se llama displasia, que

2:35vendría a ser como un caminito entre

2:36medio de la metaplasia o la hiperplasia

2:39y la neoplasia, su cáncer. Es como el

2:42caminito intermedio. Esa sí es una

2:44lesión, estas no porque no son lesiones

2:48en sí, son adaptaciones, solo eso.

2:52Y la tercera que nos quedó es la

2:53metaplasia del tejido conectivo,

2:56que es básicamente que un tejido aparece

2:59tejido conectivo nuevo en medio de otro.

3:02El típico ejemplo, la miositis

3:03ociificante. Aparece hueso en donde

3:06había músculo, no sé, en tu en tus

3:09músculos de la pierna tenés te

3:11fracturaste el típico ejemplo. Hay hay

3:14alguien que estaba haciendo algo, se

3:16cayó, se fracturó, ya se un nene,

3:18alguien esquiando, lo que sea.

3:20ponen mucho estas preguntas, un nene que

3:22se cayó, alguien que esquaba y se cayó,

3:25cualquiera sea el caso, se fracturó y

3:27donde antes había músculo, ahora se

3:30formó hueso y por raro que esto

3:32aparezca, eso es reversible. Sí puede

3:35reabsorberse y volver a hacer lo que era

3:37antes una vez que, bueno, se genere la

3:40curación. Sé que es algo muy raro porque

3:42en la mente uno dice, ¿cómo? No hay una

3:44explicación muy lógica, pero les juro

3:46que esto es reversible porque la

3:48metaplasia en sí es reversible. Sí.

3:53Y la suelen preguntar mucho en el choice

3:55porque es la que se suelen comer,

3:57digamos, la que suelen saltear.

4:00Pero bueno, ese es el típico ejemplo. La

4:02miositis ociificante. Aparece tejido

4:04graso, óseo, lo que sea en otro tejido

4:06conectivo. Bueno, los tejidos

4:08conectivos, si se acuerdan de eran

4:09músculos, grasa, eh óseo, cartílago.

4:15Y ahora, como se habrán dado cuenta,

4:17justo todas las que puse son ejemplos

4:19patológicos.

4:21Sí. Eh, bueno, está siempre acá la

4:24charla de y existe la metaplasia

4:27fisiológica, no existe. Está el típico

4:31no lo mencionaría si voy a un choice,

4:33hablaría de todo esto que charlamos,

4:35pero si aparece en un en un oral,

4:37perdón, pero si aparece en un choice,

4:38bueno, tengan en cuenta. Sí, existe,

4:41vieron la zona de lucha de epitelios que

4:43está en el Servix.

4:45Eh,

4:47es bueno, eso podríamos considerarlo

4:49como una metaplasia fisiológica porque

4:51hay un cambio de un epitelio por otro.

4:55Está siempre ahí la duda de si

4:56considerarlo o no, porque en realidad es

4:58algo que que ya existe, no es que una

5:00célula se cambió por otra y se

5:02diferenció de una célula madre, sino que

5:03es algo que ya está desde nuestro

5:05nacimiento. Pero bueno, la podemos

5:07considerar como una como una metaplasia

5:10fisiológica, la zona de lucha de

5:11epitelios, que de hecho justo también es

5:13una zona que predispone mucho a la

5:15infección por HPV, a la transformación

5:18maligna.

5:23Bien. Y habiendo terminado con las

5:25adaptaciones, nos metemos en el mundo de

5:28las lesiones, ¿sí? Irreversibles, cuando

5:31ya la la adaptación no da basto o cuando

5:35la noxia era muy intensa desde el

5:37inicio.

5:40Bien, y las que tienen que saber son

5:42tres, ¿sí? O sea, que solamente hay

5:44tres. Lo que caracteriza una lesión

5:47reversible, primero, ya estamos hablando

5:48de lesión. Acá la célula perdió su

5:51homeostasis, ya no estamos en

5:53equilibrio, por eso se lo conoce como

5:55lesión, pero es reversible. Aún no estoy

5:59en el punto de no retorno. Por ende, si

6:02yo elimino la noxa, la célula puede

6:04volver a lo lo que era. Sí, esto siempre

6:08se puede revertir, pero sí ya estamos

6:10hablando de una lesión. Acá sí le

6:12ponemos el nombre.

6:15La primera que van a ver que tumefacción

6:18celular está como en todos lados es la

6:20tumefacción celular o el famoso edema

6:23celular. Sí, que es justamente que hay

6:26acumulación de agua, eso es el edema,

6:29pero dentro de una célula.

6:32Y lo tienen que diferenciar mucho con la

6:34que sigue, es la famosa nefrosis

6:36osmótica que tenía preparado.

6:39Por un lado, vieron esto que charlábamos

6:41de el caminito de la lesión. hipoxia,

6:44algo químico o lo que sea queaba caída

6:47del ATP y alteración de la bomba sodio

6:50potasio Apeasa. Sí, que todas las bombas

6:53que necesiten ATP van a empezar a

6:54fallar.

6:56Dijimos que entraba sodio, salía

6:58potasio. El sodio es muy osmóticamente

7:01activo, así que para donde vaya el sodio

7:04va a llevar agua. Si el sodio entra va a

7:07entrar agua consigo. ¿Sí?

7:10Entonces, primera superdiferencia.

7:13es que esto, a diferencia de la nefrosis

7:16osmótica, es un fenómeno pasivo. ¿Qué

7:19quiere decir que sea un fenómeno pasivo

7:21que eh no necesita justamente de ATP? De

7:26hecho, el problema es que no tenía ATP y

7:29por eso se genera el edema. No necesito

7:31ATP.

7:33¿Y cómo lo voy a ver? Así es podrían

7:39eh creo que alguien se dejó el micrófono

7:40prendido y quizás a gente le resulte

7:43incómodo.

7:51Eh, entonces, ¿cómo se ve a la micro?

7:54Sí, vamos a ver la célula más gordita,

7:58como más rechonchita, aumentada de

7:59tamaño con acuérdense siempre que

8:02ópticamente negativo pueden ser tres

8:04cosas.

8:06Estamos hablando preparado.

8:09¿Qué?

8:15A, perdón, ¿alguien habló?

8:19Era la chica, pero ya se mutó. Ah, okay,

8:22okay. Bueno, acuérdense que siempre

8:25ópticamente negativo, o sea, blanco en

8:27el preparado, puede ser agua

8:30tenido con hematoxina y oscina, que son

8:32los preparados que ustedes tienen en la

8:34cátedra, ¿no? Puede ser hidrato de

8:35carbono, agua o lípido. Acá, bueno,

8:39estamos hablando de agua, suponiendo que

8:41no es ninguna de las otras dos cosas.

8:43van a ver toda dentro de lo que es el

8:46citoplasma ópticamente negativo.

8:49Sí, pero todo agua por doquier

8:53vacuola, no está dentro de nada, está en

8:55el citosol dando vuelta por doquier. Sí,

8:58ven la célula más gordita a costa de

9:00mucho espacio ópticamente negativo

9:02dentro del citosol. ¿Y cómo lo ven a la

9:04macro? Como esto de la pseudoertrofia,

9:07¿no lo ven aumentado de tamaño, que

9:09ustedes habla macro saben que está

9:10aumentado de tamaño porque tiene los

9:12bordes más obtusos, más romos. Sí, romo

9:16es más obtuso. Entonces, saben que está

9:19aumentado de tamaño y puede también

9:21estar aumentado de consistencia

9:23claramente porque siempre que algo ocupe

9:25espacio va a generar un aumento de

9:27consistencia.

9:28Es como como cuando ustedes cargan algo,

9:31un globito con agua, eh mientras más

9:33agua, más gordito va a estar y más

9:36durito, ¿sí? Por así decirlo.

9:40Y el otro es el cambio hidrópico o

9:42degeneración vacualar, que en realidad

9:44este es el nombre real de lo que sucede,

9:47¿no? Cambio hidrópico o degeneración

9:49vacular. Nefrosis osmótica es el

9:52ejemplo, pero como es el único ejemplo

9:54que se conoce, es como que uno tiene en

9:56mente nefrosis osmótica y ya. Pero

9:58bueno, sepan que estos nombres existen y

10:00que puede aparecer en el choice con

10:02estos nombres, ¿sí? Porque en realidad

10:03es el nombre original.

10:06¿Cuál es la eh diferencia? Primero,

10:09¿cuándo se produce? van a leer el famoso

10:12manitol, que seguramente sea algo que

10:14hasta el día de hoy nunca lo habían

10:16leído y está bien que no lo sepan porque

10:19en realidad es un diurético, ¿sí? Que el

10:21diurético es un fármaco que se ve en

10:24farmacología dos, materia de quinto

10:27barra sexto. Sí, uno de los últimos

10:29finales que di. Entonces

10:32tiene sentido que no lo conozcan y que

10:34no lo hayan visto y no tienen que saber

10:36todo el mecanismo farmacológico del

10:38manitol porque no es un tema que les

10:39corresponde saber ahora.

10:41Eh, lo que tienen que saber es un

10:44glúcido complejo, ¿sí?, de la familia de

10:47los diuréticos, que lo que hace

10:49básicamente es aumentar la osmolaridad

10:51plasmática.

10:53Entonces, si yo tengo másosmolaridad

10:55plasmática, el agua va a ir hacia ahí, a

10:58los vasos, a donde está mi mi glúcido.

11:02Se usa más que nada en pacientes con

11:03hipertensión endocraniana o hipertensión

11:06ocular para eh como que disminuya la

11:10cantidad de agua, que disminuya el edema

11:12que tiene ese tejido. Entonces, va a la

11:16sangre y de ahí los diuréticos siempre

11:18se eliminan por vía renal. Entonces va

11:20la sangre y de ahí al riñón se va a

11:22filtrar y justo es un clúcido que se

11:25filtra pero no se reabsorbe, entonces se

11:28queda ahí acumulado en los túbulos,

11:31sobre todo en el túbulo contorneado

11:32proximal. Se queda ahí y como es muy

11:36osmóticamente activo por ser un glúcido,

11:39entra a la célula. Sí, entra a la célula

11:42y se va a quedar almacenado en forma de

11:44vacuolas. Ahora, para yo hacer que entre

11:47la célula y cree una vacuela para

11:50mantenerlo ahí adentro, eso necesita de

11:53energía. Por eso es que es un fenómeno

11:55activo, a diferencia de lo que pasaba

11:57con la tumesfacción celular. Sí. Acá no

12:00estamos hablando de que cae el oxígeno,

12:02no tengo ATP. Acá al revés, la bomba

12:05está full funcionando.

12:07Entonces, es un fenómeno activo.

12:08Necesito ATP y el agua no va a estar

12:11libre por el citoplasma dando vueltas,

12:13sino que va a estar en vacualitas. Por

12:15eso es que ven como como agujeritos,

12:18¿sí? Como circulitos ópticamente

12:20negativos, sobre todo en los túbulos

12:22contorneados proximales y los distales

12:24no están tan afectados, pero es por una

12:26cuestión de que ahí es donde ocurre la

12:28mayor eh la mayor reabsorción

12:32de este glúcido. Justo justo justo este

12:35preparado está tenido con paz. ¿Ven que

12:37se ve la membrana paz? que acuérdense

12:39que era uno para glúcidos y segundo que

12:43el color es como medio magenta, se le

12:45dice, es como este violetita. ¿Cómo me

12:48doy cuenta que está tenido con pás?

12:50Porque se marca el ribete en cepillo y

12:53porque se marca la membrana basal. Sí.

12:57Entonces, y bueno, porque lo ve más

12:58gente está tenido con paz. Y el tema con

13:03esto es que vieron que habíamos charlado

13:04hoy, que ópticamente negativo en

13:06realidad puede ser agua. Lípio hidrato

13:10de carbono. Ya saben que es agua porque

13:13estuvimos charlando como 5 minutos del

13:14agua y porque acá dice agua en bacuolas.

13:18Pero técnicamente ustedes no podrían

13:22saber solo con este preparado si se

13:24trata de agua o si se trata de lípido.

13:27Ahí es donde juegan las tinciones. Como

13:30esto está tenido con paz y paz tiñe

13:32hidrato de carbono y no se tiñieron las

13:35vacuolas, sabemos que no es un hidrato

13:38de carbono. Sí.

13:40Eh, el manitol no se va a tenir mucho

13:43por el hecho de que hay un granito de

13:46manitol y un montonazo de agua. Está

13:48super diluido. Sí. Entonces, lo que más

13:51va a predominar es el agua. Entonces, no

13:53se va a teñir.

13:55Ahora, si es lípido o es agua, yo

13:57tendría que usar una tinción para lípido

13:59para poder saberlo. De ahí tienen que

14:02saberse las tinciones. Paz o aceite

14:05rojo, por lo menos las importantes, paz

14:08o aceite rojo, eh, son los que tiñen

14:12paz, hidratocarbono, aceite rojo o

14:14también sudán, eh, tiñe lípidos.

14:18Entonces, si yo le pongo sudán, por

14:21ejemplo, y me tiñe, era lípido. Si no me

14:24tiñe con ninguna de las dos, por

14:26descarte es agua, porque el agua no se

14:28tiñe con nada.

14:33Bien.

14:34Y en mi opinión, creo que es la joyita

14:36de las lesiones reversibles es la

14:39estiatosis. ¿Sí? ¿Por qué? porque tiene

14:42preparado de micro, porque tiene

14:44preparado de macro y porque de las tres

14:47es la más compleja, es la más vista y es

14:50la más tomada. ¿Sí? ¿Qué es la

14:54esteatosis? Es básicamente

14:57triglicéridos.

14:58Se acumulan triglicéridos en las

15:00células, que no es lo mismo que lo otro

15:04que seguramente leyeron el metabólico,

15:05que es lipomatosis de sustitución. y

15:08también se lo tienden a confundir un

15:09poco. Lipomatosis de sustitución es son

15:13células adiposas. Yo reemplazo un tejido

15:16y pongo ahí tejido adiposo.

15:19Se deposita tejido adiposo en el órgano

15:21donde usualmente no hay. Sí, como vieron

15:24en el preparado, de epironefritis

15:25crónica, por ejemplo. Pero es tejido

15:28diposo. Si yo lo veo al microscopio,

15:30puede haber tejido adiposo adipositos.

15:33Sí. No es lo mismo que que se acumulen

15:35triglicéridos

15:37adentro de la célula de de ese órgano,

15:39del órgano en donde debería estar. Por

15:41ejemplo, en un hígado que tengo

15:42hepatocito. Se acumula triglicéridos

15:44dentro del hepatocito

15:47en el corazón. Bueno, el miocardio se

15:49acumula triglicéridos dentro del

15:50miocardio, ¿sí? O sea, se acumula

15:53triglicéidos dentro de la célula, que

15:55está bien que está en ese órgano porque

15:57es la que lo compone.

15:59El hígado, pobre, como es el encargado

16:01de regular todo lo que es el

16:02metabolismo, es el que más la liga, pero

16:04sepan que puede estar, de hecho hubo una

16:07época en donde había preparado de

16:09corazón de esto. Puede estar en

16:10cualquier lugar del cuerpo, hígado,

16:13corazón, músculo y riñón. Los cuatro que

16:15están ahí son los más frecuentes, los

16:17más importantes, hígado y corazón.

16:20Hígado por ser por lejos el más

16:21frecuente y corazón porque puede

16:25mencionarse por por el preparado que en

16:27un momento existió, que aquí está, que

16:31ahora lo charlamos.

16:33¿Cuáles pueden ser las causas de esto? Y

16:35ojo con eso porque se quedan quizás con

16:38esto que leen, pero uno le pregunta,

16:41"Entonces, ¿cuál es?" y se quedan. Ah,

16:44no sé, por ejemplo, causas. Uno es el

16:47aumento de la oferta de acnera a ácidos

16:50grasos no esterificados al hepatocito.

16:54Bueno, sí. ¿Y cuáles son los ejemplos de

16:56ese? Este quizás es un poco más fácil.

16:58¿Qué puede hacer que aumente mi oferta?

17:01Y la obesidad. Si tengo más cantidad de

17:03ácidos grasos, más oferta le voy a dar

17:05el hepatocito.

17:08Y lo otro que eh se lo suelen se lo

17:12suelen comer es el otro lado de la

17:14nutrición, lo opuesto, que es la

17:16desnutrición. Sí, porque hay toda una

17:19redistribución de lípido donde eh hago

17:21mucha más eh ruptura de lípidos a nivel

17:24periférico para activar todo lo que son

17:26las lipas para que vaya el hígado y

17:28bueno, obtener energía con el poco

17:30tejido deo que tengo. O sea, que todas

17:33esas malnutriciones de marasmo,

17:34caboquio, también me van a llevar la

17:37desnutrición en sí también me va a

17:39llevar a un aumento de la oferta al

17:42hígado. Sí, va a disminuir quizás su

17:44oferta en la musculatura. Pero va a

17:47aumentar la oferta al hígado, ¿no? Esto

17:49hablando de del hígado que es el

17:50principal.

17:52Entonces, obesidad, el más lógico, y

17:55malnutrición también, desnutrición,

17:57porque malnutrición es las dos cosas.

18:00El otro lado es que bueno, le llegue

18:02normal, pero no lo use. Disminución en

18:05la utilización de estos ácidos grasos o

18:08triglicéridos, ¿sí? Por ejemplo,

18:10cualquier cosa básicamente que afecte la

18:13beta oxidación, que era el metabolismo

18:14de los lípidos.

18:16principal causa que afecta la

18:18detoxación,

18:19alcohol. El alcoholismo predispone por

18:23este motivo a la esteosis hepática.

18:26Alguna que otra toxina también puede ser

18:29algún fármaco, la hipoxia porque

18:32necesita oxígeno,

18:34pero a la cabeza, sepan alcoholismo.

18:37Y la otra es que disminuya el transporte

18:40y la liberación a la sangre de los

18:42triglicéridos. O sea, o tengo más o o no

18:47lo puedo usar o no lo puedo sacar de mi

18:48hígado, entonces se va a acumular.

18:51Que puede ser lo mismo, alcohol, toxinas

18:54que afectan todo el citoqueleto, generan

18:57una alteración del cito esqueleto o el

18:59más importante acá es algún déficit de

19:02proteína. Por eso se relaciona mucho con

19:05algo que vemos en nutricional que es la

19:06de Cavaork, que se relaciona mucho con

19:09esteatosis, ¿sí? la desnutrición, pero

19:12sobre todo la desnutrición proteica,

19:14porque si yo no tengo proteínas, no

19:17puedo hacer lipoproteínas y si yo no

19:19puedo hacer lipoproteínas, no puedo

19:21formar la BDRL, la LDL que van a salir

19:24del hígado. Si vieron que yo necesitaba

19:26lípido y proteína para cerezas.

19:29Si yo no tengo lipoproteínas, no lo

19:31puedo sacar y se acumula en el hígado. Y

19:34ustedes este habían visto preparado cómo

19:37lo veían a la micro como lo mismo

19:39parecido al agua, espacios ópticamente

19:42negativos.

19:43Acá tengo que usar sudán o aceite rojo

19:45porque si no no me doy cuenta si esto es

19:47lípido o es agua. Sí.

19:50Ah, y ojo, dato de preparado. Vieron que

19:53los preparados siempre se ponen en

19:54parafina, que es como este material como

19:56de vela. Eh, no puedo usar parafina

19:59porque me lava los lípidos. Así que si

20:01yo tengo sospecha por la clínica de mi

20:02paciente, no sé, es un paciente

20:04alcohólico, es un paciente desnutrido,

20:06lo que sea, bueno, no uso parafina, lo

20:09veo directamente por congelación.

20:12Lo que van a ver es entonces estos

20:14espacios ópticamente negativos y van a

20:17leer que se puede dividir en mi esto en

20:19cualquier órgano, eh en micro vacular o

20:23macrovacular.

20:25¿Qué diferencia? Una u otra. tamaño. La

20:27macro es más grande y la micro es una

20:29vacuela más chica. A la micro,

20:33eh, podría ser, por ejemplo, esta que

20:34está acá, que ven que tiene el núcleo en

20:36el centro y tiene pequeñas vacuolas

20:39alrededor. Si las vacuolas están

20:41alrededor del núcleo, pero el núcleo se

20:43mantiene central con el tiempo. Puede

20:46ser que estas vacuelas se vayan haciendo

20:47más grandes, confluyan y generen como

20:50una gran vacuola que lo que hace es

20:53desplazar al núcleo de la periferia.

20:55¿Ven que el núcleo está acá? ¿Sí? O acá.

20:59¿Ven? Acá hay una y el núcleo lo tiene

21:02bien en la periferia. Acá hay otra. Esto

21:05como parece un anillito, si le ponen

21:08imaginación, es mucha imaginación, pato,

21:10pero parece un anillito. Entonces se le

21:12dice célula en anillo. Sí, es

21:15básicamente una vacuola que desplaza al

21:18núcleo a la periferia y por eso parece

21:20una anillica. como lo tiñen, acuérdense,

21:23sudano aceite rojo. Y cómo se ve a la

21:26macro, porque había preparado de

21:27esteatosis de hígado ahí como este

21:30pedazo. ¿Ven que este pedazo cómo es

21:32siempre? Yo, bueno, justo les mandé

21:36cómo describir preparados de macro.

21:38Guíense mucho por los colores, porque

21:41los colores da muchísima información.

21:44Acá era amarillento,

21:47amarillento, perdo amarillento, eh

21:49blanquecino amarillento, lo que tenga la

21:51palabra amarillento en algún lado, algo

21:54con amarillo, eso es grasa. Yo me

21:57acuerdo mucho y siempre digo el ejemplo

21:59de la grasa del asado. Vieron cuando uno

22:02come un asadito que tiene en la punta

22:05amarillo y blandito, que es grasa. Lo

22:09mismo pasa con la estatosis, es grasa.

22:11Así que, ¿cómo lo veo? amarillo y con la

22:14consistencia disminuida. Es uno de los

22:17únicos, por no decir el único en

22:19realidad, de los preparados que tiene la

22:21consistencia disminuida, o sea, está más

22:23blandito. Sí, blando y amarillo.

22:28Como van a ver, todo el hígado

22:30amarillento y más blandito. Y en el

22:33corazón sucede como algo particular que

22:36es que se pone fíbras de esteatosis,

22:40fibras normales. Este este atosis acá se

22:43está generando normalito. Y alguien dijo

22:46que esto se parece a las rayitas de un

22:48tigre y por eso le puso el nombre de

22:51corazón atigrado. Así que si leen

22:53corazón atigrado les está charlando de

22:55este atosis en el corazón.

22:59Lo aviso por silena, un lado corazón

23:00atírado y dicen, "¿Qué es eso? es este.

23:07Bien. Y nos adentramos al mundo de las

23:10lesiones irreversibles. Hasta acá vamos

23:12bien.

23:15Perdón. En lesión reversible son todas

23:17las acumulaciones intracelulares, ¿no?

23:21Eh, no es

23:23no les no gusta mucho decir que es una

23:25acumulación intracelular, pero sí,

23:27bueno, justo se acumulan cosas, así que

23:29tiene un poco de lógica.

23:31Eh, hay otras que no están, hidrato de

23:34carbono, hay cosas que no están, eh,

23:36pero sí son solamente estas tres y en

23:39las tres básicamente se acumula agua acá

23:41también o lípido.

23:45Estas son las únicas tres que tienen que

23:46conocer.

23:49Okay, gracias.

23:51Y en la parte de lesión irreversible y

23:56todo el TP1 justamente es importante

23:58porque es la base y porque es lo que

24:00creo que no se perdona el error en esta

24:02parte porque es justamente la base y

24:04como las generalidades,

24:07pero si hay una parte que es

24:09definitivamente la más importante es

24:11lesión irreversible

24:13y sobre todo necrosis. Ni hablar.

24:15Necrosis es yo le digo t. Sí.

24:20Bien, necrosis

24:23primero

24:25lo volvemos a lo mismo de que en el

24:27choice quizás la palabra siempre, nunca,

24:31todas, ningunas son un poco fuertes.

24:33Bueno, acá tenemos otra excepción. Sí,

24:36la necrosis siempre va a ser algo

24:39patológico. Acá ya pasamos el punto de

24:41no retorno. Por ende, cuando la célula

24:44empieza a hacer necrosis, ya sabemos que

24:46cayó la función mitocondrial, que se

24:48rompieron las membranas, que cayó el ATP

24:51y que la célula ya no va a volver a

24:53hacer lo que era antes y que conduce a

24:56la muerte celular.

24:58Por ende, es patológico. Esto son todos

25:02cambios. Vieron que acá en Pato nos

25:04encanta la palabra morfológico? Sí.

25:06Cambios morfológicos, o sea,

25:08estructurales que le siguen a la muerte

25:10celular. Yo tuve estas dos cositas que

25:13me marcaron mi punto de no retorno y a

25:15partir de ahí inician mis cambios que

25:18primero los veré en el microscopio

25:20electrónico donde ahí se puede ver la

25:22ruptura de las membranas, se puede dar

25:24mucha más información. No tenemos eso en

25:27la cátedra.

25:28Con el tiempo, más o menos a las 6

25:30horas, ya lo voy a poder empezar a ver

25:32estos cambios en un microscopio óptico

25:35que es el que tenemos, el que ustedes

25:37pueden ver las diferentes necrosis.

25:40Y después con mucho más tiempo se puede

25:43llegar a ver, y ojo con lo que voy a

25:45decir, no me malinterpreten, un

25:47correlato

25:49macroscópico.

25:51¿Qué quiero decir con correlato? cosas a

25:54nivel de la macro que a mí me pueden

25:56hacer pensar que si yo tomo una biopsia

25:59de ahí, vería necrosis, pepita, vería

26:03una necrosis.

26:05No quiere decir que yo vea, que pueda

26:09decir esto de acá es necrosis. Si yo veo

26:12negro a la macro, no puedo decir que eso

26:14es necrosis porque son cambios

26:16morfológicos que les ocurren a las

26:17células. ¿Dónde yo veo las células? En

26:20la microscopía.

26:22Entonces está mal decir necrosis a la

26:26macro. Sí, es algo que se ve en el

26:28microscopio. Son cambios que le suceden

26:30a las células a un tejido. Y lo otro

26:34importante e que me marcan obviamente

26:36que la célula ya entró en proceso de

26:38muerte celular y que eso por ende es

26:41irreversible, no vuelve a ser lo que

26:43era. Y lo otro importante es en un

26:46organismo vivo, ¿sí? Se acompaña siempre

26:49la necrosis de mucha inflamación. Y para

26:52eso necesito vasos sanguíneos, sangre

26:54que llegue, polimorfos que lleguen. Sí,

26:58es en un organismo vivo. Ahora vamos a

27:00ver que en un organismo que justamente

27:02no cumple con estos requisitos, que que

27:04se murió, ahora charlamos de eso en la

27:07siguiente diapo, es autólisis va por

27:09otro caminito que va muy de la mano de

27:11la necrosis, que se lo suelen confundir,

27:13pero va por otro caminito.

27:16¿Cuáles son las dos cosas que

27:18caracterizan a la necrosis? Por un lado

27:20es que se degradan las proteínas, se

27:23rompen todas las las

27:25eh se desnaturalizan, mejor dicho, las

27:28proteínas y por el otro se degradan

27:31todas las enzimas. Sí, empiezan a romper

27:34todo, las lipas, las endonucleasas,

27:36empiezan a romper todo.

27:38Y van a ver una diferencia con la

27:40apoptosis, es que hay endonucleas

27:43específicas en la apoptosis que rompen

27:47donde se supone que tienen que romper. O

27:49sea, es tan programada la apoptosis que

27:52hasta les dicen, "Mira que para romper

27:54el ADN lo tenés que romper acá, acá y

27:56acá." Está bien regulado incluso dónde

27:58romper el ADN y en qué orden. Acá en la

28:02necrosis, ¿no? Las células rompen donde

28:04quieren, en el orden que quieren. Está

28:06totalmente desorganizado. Por ese lado,

28:08no

28:09se hay una degradación enzimática,

28:12ruptura las enzimas de todo, de

28:13proteína, de lípido,

28:16de núcleo, de todo. Y se van

28:19desnaturalizando las proteínas. Vamos a

28:22ver que en algunos patrones morfológicos

28:25y acuérdense que no hablamos de tipos de

28:28necrosis, sino de diferentes

28:31características que yo puedo ver y por

28:33ende hacen diferente morfología,

28:35patrones morfológicos, va a predominar

28:38una o va a predominar la otra, pero

28:40todas van a compartir las mismas cosas.

28:43hay como características que son comunes

28:46a todas las necrosis, a todos los

28:48patrones y después cada patrón va a

28:50tener como su plus, lo que la va a

28:52definir y va a ser específica de ella.

28:55Las características generales, siempre

28:58en las necrosis se rompen las membranas,

29:01¿sí? la membrana eh lisosomal, la

29:04membrana plasmática, todas las membranas

29:07se rompen y van a liberar todo su

29:09contenido al exterior. Y ese contenido

29:12que estaba dentro de la célula y ahora

29:13va a estar afuera, va a estimular todo

29:15lo que es la inflamación. Se produce

29:17siempre mucha inflamación, va acompañado

29:19de mucho infiltrado inflamatorio

29:22y como lo ven a la micro generalidades,

29:26va a haber eh las proteínas

29:29desnaturalizadas fijan mejor el

29:30colorante, entonces va a ser más rosa.

29:33Proteína cementada con neoscina, va a

29:35ser más rosita, va a haber una

29:37hiperocinofilia, va a ser más rosa que

29:40el tejido sano. Y lo otro, estos cambios

29:43nucleares, si el núcleo va a empezar a

29:45romperse,

29:47que puede hacerlo por pipnosis, que es

29:49como que se achica, cariólisis como

29:51medio un desvanecimiento y cariorrexis

29:53como fragmentarse y romperse en

29:55pedacitos. En resumen, cualquiera de

29:57estas cosas lo que va a llevar es que el

29:59núcleo vaya desapareciendo, ¿sí? Se va a

30:01romper, se va a degradar, se va a

30:02desaparecer. y el núcleo es basófilo.

30:05Entonces, por un lado tengo un aumento

30:07de la hiperiocinofilia

30:09y por el otro lado va a disminuir mi

30:12vasofilia.

30:14Eso es lo que más van a ver en el

30:15preparado. La discontinuidad de las

30:18membranas existe, no lo van a ver porque

30:21es algo imposible de verlo, así que no

30:23lo digan en un oral porque nos están eh

30:26nos están bordeando. Eh, se ve en el

30:29microscopio electrónico donde yo puedo

30:30ver perfecto la membrana. No tenemos

30:33eso. Sí, M es microscopio electrónico.

30:36En el óptico no lo poder, pero sepan que

30:38existe. Y otra cosa que quizás puede ser

30:41que encuentren, pero quizás no no se

30:43maten buscando son las figuras de

30:44mielina porque se rompe toda la membrana

30:47plasmática que está compuesta por

30:49fosfolípidos y genera como unas

30:50estructuras arremolinadas.

30:53No se maten buscándolo.

30:56Ahora, antes de entrar en los patrones

30:58morfológicos de la nicrosis,

31:01que tienen que saberlos muy bien,

31:03charlamos un poquito de autólisis porque

31:05también he visto varias preguntas de

31:07autólisis y se los suelen confundir

31:09mucho.

31:11Autólisis, primera.

31:13Autólisis es cuando es degradación, esto

31:15que dice acá, digestión o degradación de

31:18la célula por encimas propias y

31:20únicamente propias. ¿Sí? Vieron que

31:22charláamos de que se rompen las

31:23membranas.

31:25Acá sucede lo mismo, sobre todo la

31:27membrana lisosomal. Las enzimas

31:28lisosomales son muy destructivas, les

31:31encanta romper todo y van a empezar a

31:34destruir, pero son células mías de mis

31:36lisosomas que se liberaron y me rompen a

31:38mí. Sí, en la necrosis existe la

31:42autólisis porque también es ruptura

31:43lisosomal, porque también hay

31:45degradación por enzimas propias, pero

31:47también dijimos que siempre la necrosis

31:49acompaña de inflamación.

31:52Eh, siempre a partir de las primeras 24

31:54horas, que es cuando empiezan a llegar

31:56los el infiltrado inflamatorio, porque

31:57tarda 24 horas en llegar. Por eso es que

31:59quizás en las primeras 24 horas no lo

32:01veo plasmado en el microscopio,

32:04pero después sí.

32:07Entonces, esto, estos que empiezan a

32:09llegar, estos polimorfonucleares, este

32:11tejido inflamatorio, también tiene

32:13enzimas que van a empezar a liberar y

32:14van a empezar a romper cosas. Entonces,

32:17cuando la degradaciones por enzimas que

32:19no son mías, que no son propias, se lo

32:21llama heterólisis. Ni hablar si también

32:23tenés una toxina o microorganismo que

32:25también hace elisis, ahí se le suma,

32:27también es parte de la heterólisis.

32:29Entonces, en la necrosis están las dos,

32:31heterólisis y autólisis. Pero la

32:33autólisis puede como hacerse un ranchito

32:36aparte, por así decirlo, puede como ser

32:39independiente

32:41y donde se ve, y esta es la gran

32:43diferencia en tejido muerto.

32:46¿Cuáles son los ejemplos que yo doy, por

32:48ejemplo, de tejido muerto? Como para que

32:51lo entiendan. Algunos dan el ejemplo de,

32:54bueno, saco un órgano del cuerpo, cual

32:56Mortal Kombata, que te agarro el corazón

32:57y lo saco. Ejemplos más relacionados con

33:00la medicina son, por ejemplo, un órgano

33:02trasplantado. Yo agarré y el riñón para

33:07trasplante y lo dejé arriba de la mesa.

33:09Lo estoy dejando morir porque no le

33:10llegga irrigación, está fuera del

33:12cuerpo, no le llega nada. Si no tiene

33:14irrigación,

33:16está muerto, no va a haber infiltrado,

33:19eh, no va a haber infiltrado

33:20inflamatorio porque no va a haber

33:22ninguna célula que llegue ahí, entonces

33:25no va a haber heterólisis, pero

33:27obviamente va a empezar a morir. Lo otro

33:29es tomo una muestra para hacer un

33:31preparado histológico refeliz, empato,

33:34me olvido de ponerle la fijación, lo

33:36dejo ahí arriba de la mesa, no lo

33:37congelo, se me muere y después cuando

33:41quieran ver el preparado, el mayor que

33:43lo quiera ver, va a ver esto y se va a

33:46encontrar con esto.

33:48Entonces, esos son los ejemplos cómo yo

33:51lo veo, porque va a tener

33:52características que son parecidas a la

33:55necrosis, pero cosas que definitivamente

33:57son distintas. Ustedes lo veían así al

34:00preparado. Primero,

34:02no hay una zona localizada donde ocurrió

34:05la lesión y esa zona es la que tiene la

34:07necrosis, como quizás veían en la

34:08necrosis coagulativa, que era bueno la

34:11zona que iraba ese vaso y el resto

34:13estaba bien. Acá como yo saqué el órgano

34:15o saqué mi preparado afuera, todo el

34:17órgano se va a afectar, todo se va a

34:20morir por autólisis. Entonces es difusa

34:23la alteración. Sí, tengo una

34:26hiperocinofilia.

34:28pero difusa de todo el preparado. Nunca

34:31va a ser algo localizado en un sector y

34:32en el otro no. Bien localizado.

34:35La otra es que si ustedes se fijan, esto

34:37era un riñón.

34:39No se parece tanto a un riñón para nada.

34:43O sea, la verdad que es bastante

34:45confuso. Cuando no se parece mucho,

34:47cuando ustedes lo ven y dicen, "No sé

34:49qué estoy viendo." Es porque hay una

34:51pérdida de la arquitectura normal del

34:53órgano que no me permite quizás

34:55distinguirlo bien. Eso es una pérdida de

34:57la estroquitectura. Hay una

34:58predarquitectura, una hipercinofilia

35:01difusa y ven todos estos puntitos

35:03basófilos que están son núcleos. Sí.

35:07Cosa que no se veía en la necrosis. Yo

35:10veo núcleos, algunos más sanos, otros un

35:14poco más rotos, pero al fin al cuentas

35:17veo núcleos y en el intersticio no hay

35:20puntitos, son solamente dentro de las

35:22células. Sí

35:24veo núcleos y nunca veo inflamación. Por

35:27esto que les mencioné de que no hay vaso

35:29para que llegue la inflamación,

35:32no hay inflamación y hay núcleos. Ya

35:34pequeña, importante y gran diferencia

35:36con la necrosis. Y otras cosas que

35:38pueden llegar a ver es que, sobre todo

35:40si se fijan por acá, ven que como que no

35:42se entiende mucho acá, no se entiende

35:45mucho cuándo empieza una célula y

35:47termina la otra. Es como que parece todo

35:49como una gran masa rosa. Eso es pérdida

35:52de los límites celulares.

35:54No entiendo cuándo termina una, pierdo

35:55el límite, no entiendo cuándo termina

35:57una y empieza la otra. Y la van a ver a

35:59la célula como más tumefacta, más

36:01gordita.

36:05Sí, se encendió. Autólisis. Es como

36:07justo el uno de los temas complejos del

36:09TP.

36:13Sí. Sí.

36:15Bien.

36:17Lo otro son los patrones morfológicos.

36:20Qué ojo con esto, porque en algunos

36:23lugares aparecen de menos, en algunos

36:25lugares aparecen de más. Sí, los tres

36:28más importantes, en mi opinión, vienen

36:30siendo estos tres que están acá.

36:32Se ve el mouse también, ¿no?

36:37Sí, sí.

36:38Ah, estos tres primeros que están acá,

36:40pero tienen que saberse los seis. Sí,

36:43los seis son importantes. Y ojo, porque

36:46en algunos lugares aparecen de menos,

36:48tienen que sabér seis igual y en algunos

36:50lugares aparecen de más. Si no está en

36:52esta lista, hagan de cuenta que no

36:53existe. ¿Por qué? Porque hay algunos

36:55apuntes que se basan en otro libro que

36:57se llama Snel, Snelen, algo así, eh, que

37:00lo usan mucho facultades como Rosario,

37:03otras facultades que no son la uva y que

37:04para la uva esas no existen. Sí, si ven,

37:07no sé, la necrosis gomosa,

37:10eh, no sé, algunos nombres así.

37:13Bien, los patrones morfológicos de la

37:15necrosis son diferentes patrones

37:17morfológicos que, ¿qué van a depender?

37:19Por un lado, de cuál sea la noxa.

37:21Entonces, tienen que saber sí o sí qué

37:24noxa se relaciona con cada uno de los

37:26patrones, además de obviamente cómo se

37:28ve la microscopía, tienen que saber cuál

37:31es la causa, porque es lo que se les va

37:32a ir a preguntar. Pepito, tú, infarto,

37:34de miocardio, ¿qué necrosis tiene?

37:37Bueno, isquemia. ¿Cuál es la que es por

37:39isquemia? Tal. Sí.

37:42Esto del mecanismo es esto que

37:43mencionamos que algunas favorecen más la

37:46digestión enzimática, otras la

37:49desnaturalización proteica. Bueno, en

37:51uno predomina más otro y tienen lógica

37:53de cómo se ve a la micro. Ahora va a

37:55cerrar un poquito más y el tejido,

37:57porque hay algunas, por ejemplo, esto de

37:59la isquemia que dependiendo si sucede en

38:01el sistema nervioso o si sucede en el

38:04corazón, la necrosis es la misma y es

38:06distinta, pero o sea, el patrón

38:08morfológico es distinto, pero la causa

38:09fue la misma. Entonces, por eso depende

38:12un poco de estas cositas.

38:16Y van a leer, hay una pregunta muy

38:19confusa que habla de cuáles son los

38:21patrones específicos

38:23de la necrosis.

38:25¿Por qué quiere decir específico? que

38:27ahora lo vamos a ir viendo una por una

38:28porque en realidad hay dos de las que

38:30están acá que derivan de otras dos que

38:34son la citosteatonecrosis y la

38:36gangrenosa. En realidad son como

38:37derivaciones de las cuatro principales

38:40que son coagulación, licoefacción,

38:41casiosais y fibrinoide. Así que si les

38:43preguntan cuáles son los específicos,

38:45fibrinoide, casiosa, coagulación, estas

38:49dos que están acá, citoato y gangrenosa,

38:51son como derivaciones de las otras dos,

38:54pero bueno, se cuentan, pero son como

38:57derivaciones, por así decir. La necrosis

38:59de coagulación es la reinita. Sí, super

39:03tomada. Hay preparado de esto. Sí.

39:08¿Cuáles son las causas? Y sépanse esta,

39:10pero perfecta. privación de oxígeno,

39:14¿sí? Cualquier causa de isquemia, de

39:16hipoxia o lo que sea, va a llevar a una

39:18necrosis de coagulación siempre y cuando

39:21el tejido no sea sistema nervioso

39:24central. Ahí después vamos a ver qué es

39:26otro. Y lo otro, quemaduras, porque las

39:29quemaduras desnaturalizan mucho eh las

39:31proteínas, ¿sí? Y justo esta se

39:34caracteriza por la desneutralización de

39:36enzimas, de todas proteínas y eso se

39:39desnaturaliza y como que quedan ahí, se

39:41unen, se coagulan y de ahí se llama

39:44necrosis de coagulación, o sea, tenía

39:46una lógica que se llame así. Se coagulan

39:49y quedan como depositadas ahí, como en

39:52algo que se conoce como imagen en

39:53lápida. Es como una foto. Sí, como si

39:55fuera una foto que si ustedes se fijan

39:59lo que la caracteriza es que se nota que

40:02esto era un riñón, o sea, parece que

40:04esto era un glomérulo y que estos son

40:06los túbulos.

40:08No están normales, claramente se ve que

40:10tiene una afectación, pero conservan más

40:12o menos la forma de lo que en algún

40:14momento fue. Sí se ve la estructura del

40:18glomérulo, perdió el espacio linífero,

40:20está hiper,

40:22uh, me apareció el cartelito,

40:26está hiperocinófilo comparado con el

40:28resto,

40:30pero se asemeja bastante. Si ven que

40:34está más hiperocinófilo, que perdió los

40:36núcleos. Fíjense los túbulos, ahí no hay

40:38ni un solo núcleo, pero ni una. Sí, pero

40:41se entiende. Entonces, es una necrosis

40:44de tipo estructurada. Cuando les hable

40:46de estructurada, de imagen, no les voy a

40:48decir imagen en lápida, pero eh con algo

40:50estructurado, con algo de que mantiene

40:52los límites, que mantiene la forma, que

40:54mantiene la histoquitectura del órgano,

40:57les está hablando de necrosis de

40:58coagulación. Ni hablar si les pone

41:00Juancito, tu un infarto. Sí.

41:06La otra es la necrosis de licuefacción.

41:09La necrosis de la lluofacción, piénsenla

41:11mucho cuando algo les haga pensar en

41:13algo infeccioso. Sí, porque la causa es

41:16infecciones

41:18y lesión hipóxica del sistema nervioso

41:21central, pero porque tiene muchos más

41:24tiene menos componentes estructurales,

41:26sistema nervioso, menos colágeneno.

41:29Entonces, nada, sepan solamente que

41:31cuando es hipoxia en sistema nervoso

41:32central es licofctiva, porque les van a

41:34poner un casito clínico y les van a

41:37tirar, ¿qué necrosis es?

41:40Siempre piensen en algo infeccioso,

41:42sobre todo cuando infeccioso tiene

41:45fiebre, piensa en algo infeccioso. Eso

41:47va para su vida como médicos. Fiebre,

41:50intenten descartar infección. Sí. O sea,

41:54si les empieza un caso clínico con

41:56Pepito tiene 38 gr de fiebre y la

41:59pregunta está destinada a primer TP

42:00necrosis, piensen en licofactiva.

42:04Ni tendrían que seguir leyendo, pero

42:06piensen en licofactiva primero.

42:08Las la sobre todo por bacterias, ¿sí?

42:11Las enzimas eh se se intensifica todo

42:15cuando tengo una infección. Sí, hay una

42:16digestión enzimática muy muy intensa,

42:20por ende, eso me hace que sea

42:21extremadamente destructiva. Y acá, como

42:23ven, esto también es un riñoncito. Esta

42:26es la parte de la necrosis. Acá no

42:30tengo, pero para nada idea de que esto

42:33es un un riñón si yo les pongo solo este

42:35pedazo. Entonces, no es para nada

42:38estructurada, no mantiene la

42:39historquitectura para nada.

42:41Se pierde totalmente la historia

42:43arquitectura del órgano a costa de tener

42:46toda una masa amorfa y ocinófila sin

42:49núcleos. Eso lo mantiene y muchísimo

42:52infiltrado inflamatorio. Todas van

42:53acompañadas de infiltrado inflamatorio,

42:55pero la necrosis defacción ni hablar.

42:57Sí, es terriblemente inflamatoria. ¿Ven

43:00todo este infiltrado inflamatorio

43:02alrededor? mucho infiltratorio.

43:05Y a la macro pueden ver esto que les

43:08mencionaba de un correlato, puede llegar

43:10a ver pus relacionado mucho con

43:12infecciones, sobre todo con bacterias

43:13purulentas, purulentas que hace pus tipo

43:16estáfilo, estrepto, todas esas. No

43:18seguíen mucho por esto. Quédense más que

43:20nada con esto. No es estructurada para

43:23nada a diferencia de la coagulativa,

43:25tiene mucha digestión enzimática y

43:26piénsenlo en un paciente con infección.

43:29¿Cuándo piensa en infección? Cuando hay

43:31fiebre.

43:32o algo que les tire tiene una infección

43:34de pip pipipi, pero si les tira tiene

43:37una

43:39Bueno, no me acuerdo ahora ninguna, pero

43:40tiene una infección,

43:42pero no creo que se los pongan tan bien

43:45dicho. Para mí les van a poner algo como

43:47fiebre,

43:49les ponen tiene 37,9 gr fiebre.

43:54La necrosis caseosa, otra

43:57superimportante y super tomada. Las las

43:59tres estas son las tres primeras son las

44:02más tomadas. ¿Cuál es el típico ejemplo

44:05de necrosis caseosa? Tuberculosis. No

44:07tienen que saber bien tuberculosis

44:09ahora, es un tema de segundo parcial,

44:11pero sepan que esa es la causa. Sí,

44:13tuberculosis.

44:15Eh, les van a poner sobre todo cosas a

44:17nivel pulmonar por el hecho de que

44:19existe la tuberculosis diseminada en

44:21otros órganos del cuerpo, pero el órgano

44:23más afectado en estas patologías es

44:25pulmón. Y las otras, los que cursaron

44:28micro ya las conocen, son las micosis

44:30sistémicas endémicas, coxidiomicosis,

44:32paracoxidiomicosis, histoplasmosis, que

44:35también afectan principalmente al pulmón

44:38y generan más o menos parecido, ¿sí?,

44:40granuloma y necrosis case en el eh

44:44pulmón.

44:46¿Cómo lo van a ver? El más importante es

44:48a la micro, pero vi alguno que otro con

44:50macro. ¿Cómo lo van a ver a la micro?

44:54van a ver primero lo típico de una de

44:56una necrosis, ¿sí? La hipercinofilia,

45:00eh, y todas esas cosas, pero se

45:02caracteriza acá por este famoso de la

45:05pérdida de la estorquitectura también,

45:06porque si se fijan, esto es un pulmón y

45:09de pulmón no parece mucho. ¿Ven que acá

45:11está bien la hiperoscinofilía marcada?

45:14Sí, pero esto no se parece a un pulmón

45:15para nada, fue todo reemplazado por el

45:18tejido necrótico y lo que más lo

45:20caracteriza es esto. Siempre busquen

45:22estas palabras mágicas, detritus,

45:25polvillo, polvo, eh restos de restos

45:28nucleares, eh todo lo que les hable de

45:31destrucción nuclear que quedó ahí. Es

45:34como que se destruye el núcleo y queda

45:35ahí depositado. Sí. Todo este puntillado

45:39bien basófilo son todos restos nucleares

45:42que quedaron ahí en vez de degradarse

45:45quedaron ahí depositados. Esta es la que

45:47la caracteriza a esta necrosis y como

45:50hace este polvillo, dicen, "Bueno,

45:53necrosis sucia, ¿sí? Polvillo, polvo,

45:56suciedad, necrosis sucia. Entonces, ¿qué

46:00caracteriza laolativa? Que mantiene la

46:02estro arquitectura. que caracteriza la

46:04licuactiva,

46:06eh el tema de la fibri de que al

46:08contrario pierde totalmente la historia

46:11mucha eh digestión enzimática. ¿Qué

46:13caracteriza la casiosa? El polvillo, que

46:15es sucia. Y como lo ven a la macro, de

46:19hecho se llama caseosa porque viene de

46:21la palabra casi, que significa queso,

46:25porque alguien un día tenía hambre y

46:27dijo que esto se parecía al quesito. Sí,

46:30es como bien homogéneo y muy

46:33amarillento. Sí, blanquecino,

46:35amarillento, consistencia media

46:37disminuida. Bueno, cuando les está

46:39hablando del contexto de una necrosis y

46:41que la microbenesto,

46:43piensen en caseosa.

46:46Sí. reblandecimiento blanquecino, como

46:49el como el queso que es blandito y y

46:51amarillo.

46:52Sí,

46:53sí. Podríamos decir que sería la más

46:55basófila de todas las otras necrosis.

46:59Claro, se ve más así porque le queda

47:01todo el polvillo ahí en el medio.

47:04Lo es.

47:05Gracias.

47:08Después, cito esteato, necrosis, cito,

47:13célula, esteato como estatosis, grasa,

47:16necrosis, necrosis es la necrosis de las

47:19células de la grasa. Sí, son enzimas

47:23adiposas que hay mucha necrosis

47:25enzimática, pero de la grasa y

47:28enzimática era por enzimas. ¿Quién más

47:30tenía mucha digestión enzimática? La

47:32licueefactiva

47:34es como una necrosis licuefactiva, pero

47:36de la grasa. Es como un derivado. Por

47:39eso es que no entra dentro de e de las

47:43principales, por así decirle, las

47:45específicas. Y siempre preguntan el

47:48mismo ejemplo. El problema, ahora lo

47:50vamos a ver, es que te preguntan el

47:52ejemplo con un caso clínico de 20

47:53ringlones y bueno y te perdés. Pero

47:58ahora lo vemos. Pero cuando vean algo

48:00con pancreatitis aguda, se los está

48:02orientando a esto. Puede ser también

48:05traumatismo de mama, pero siempre les

48:07ponen algo con una pancreatitis aguda.

48:09Sí,

48:11que de hecho les pone les pone un caso

48:12clínico gentil y les pone pancreatitis

48:14aguda, ¿qué necrosis tiene? Y ustedes se

48:16leyeron 20 ringlones de José y su

48:18pancreatitis.

48:20Eso después vamos a ver en el choice,

48:21que a veces no hay que leer todo para

48:23responder.

48:25Una pregunta, la palabra aguda, ¿a qué

48:27hace referencia?

48:29tipo es el nombre de la patología en sí,

48:31como cuando uno dice eh apendicitis

48:33aguda. Sí, la pancreatitis no suele ser

48:36crónica porque o la tratas o es es un

48:39abdomen agudo, lo tratas o al paciente

48:41le va mal. es el nombre de de la

48:43patología,

48:46como el famoso apendicitis aguda.

48:51Bien, lo que sucede acá es que aumentan

48:53las enzimas en la pancreatitis, las

48:55enzimas pancreáticas

48:57y empiezan a alizar a romper todos los

49:00triglicéridos, ¿sí? Todos los ácidos

49:02grasos, todo el tejido adiposo que hay

49:03ahí. Sí, esto justo es el páncreas, la

49:07parte de de

49:09la cápsula y todo esto es tejido adiposo

49:12que ven que por acá el tejido diposo

49:14está hipercinofílico,

49:17no hay ni un solo núcleo en este tejido.

49:19Miren acá los núcleos en el páncreas y

49:20acá no hay ninguno. Lo mismo que

49:23cualquier necrosis y perosinofilia,

49:25pérdida de núcleo. Esto mucho más rojo,

49:28siempre que algo sea bien rojo son

49:29hematíes, o sea, glóbulos rojos. Esa

49:32hemorragia.

49:33Puede haber bastante hemorragia. Puede

49:35haber hemorragia en las necrosis en sí.

49:36En esta la verdad que hay bastante.

49:39Entonces, ¿cómo se ve a la micro? Como

49:42las características normales de la

49:44necrosis y puede ser que lleve a

49:47calcificación distrófica,

49:49que bueno, ya vieron más o menos placa

49:51de ateroma y saben que a la micro el

49:53calcio se ve basófilo, violeta. Manchas

49:57como granulares, como puntitos violetas

49:59es calcio a la micro. a la macro es

50:02blanco, blanco y como el hueso, blanco y

50:05el único ejemplo de duropetrio, duro

50:07como una mesa

50:12y la necrosis angrenosa, que en realidad

50:16no cuenta mucho como patrón porque acá

50:18les estoy poniendo un pie y un pie es

50:21algo macroscópico, entonces en realidad

50:24estaría mal. Acá yo tendría que decir,

50:26si esto le tomo una biopsia y lo veo en

50:27el microscopio, vería tal cosa. Pero

50:31como está muy muy dicho, muy mencionado

50:35en la comunidad médica, se agregó, sí,

50:38se vieron que uno ve negro, de hecho,

50:41por eso nos quedó de ver negro y decir

50:42necrosis gracias a esto. Bueno, se

50:46negoció que quede necrosis gangrenosa.

50:48El nombre en realidad era gangrena,

50:50quedó necrosis gangrenosa,

50:53pero no es en sí un patrón morfológico

50:55de la necrosis. Los patrones son

50:57necrosis de coagulación. Porque, ¿por

51:00qué ocurre esto? Por una isquemia. Así,

51:02no sé, se le tapó el vaso, se le tapó la

51:04femoral a este señor y empezó con

51:07isquemia del miembro inferior. Esto se

51:09ve únicamente en eh extremidades, brazos

51:12o piernas, sobre todo piernas, que son

51:14las más frecuentes de de tener isquemia,

51:17pero brazos o piernas, ¿sí? ¿Por qué?

51:20Por pérdida de irrigación. ¿Cuál era la

51:23que era por pérdida de irrigación? la

51:25coagulativa. Entonces, si yo esto le

51:27tomara una biopsia, yo vería nada más y

51:29nada menos que una necrosis de

51:31coagulación.

51:33Sí, la estructurada, la que tiene la

51:35hipercinofilia, pérdida de núcleo, que

51:37mantiene la estructura. Esa, eso es lo

51:39que yo vería si yo tomo una muestra de

51:41esto.

51:43Ahora van a ver también gangrena húmeda

51:46por el hecho de que esto es un terreno,

51:49pero que las bacterias dicen, "¡Qué

51:51belleza! Esto es un terreno superfértil

51:53a cualquier infección. Aquí tenemos

51:55microorganismos en cualquier lado, de

51:57hecho también tenemos en la piel.

51:58Estáfilo están superfelices y pueden

52:02colonizar este lugar y generar una

52:03infección. Y la infección era causa de

52:06necrosis licufactiva.

52:09Entonces, cuando yo esto se infecta y

52:11tengo una necrosis de licufactiva, mucha

52:13eh deación enzimática, se la llama

52:16necrosis angrena húmeda.

52:22¿Siguen ahí?

52:26Sí, sí, sí.

52:28Esto se debe estar por cortar en un

52:30momento. Ah, tenemos

52:32justo vamos a llegar a ver las necrosis

52:34porque estamos en la última que se le

52:37llama necrosis fibrinoide. Esta la van a

52:39escuchar un montón en el segundo

52:41parcial, pero sepan que existe y que

52:42está dentro de los patrones y de hecho

52:44de las específicas. Esta vamos a decirle

52:47como le dijimos la más basófila a la a

52:50la casea, vamos a decirle la más rosa de

52:51las rosas, la más eocinófila de laosis

52:55de de la hipercinofilia que da en sí la

52:57necrosis. Yo le digo que es color

52:59fucsia. Imagínense, ¿ven que todo esto

53:02está con hipercinofilia?

53:05Pero esto es fucsia.

53:07Esto es es fxia. ¿Por qué se va a dar

53:11fibrinoide? Viene de fibrina. Se

53:13deposita fibrina. ¿Cuáles son las

53:16principales causas de necrosis

53:19fibrinoide? Uno, sobre todo las

53:21enfermedades autoinmunes, ¿sí?

53:23Enfermedades por inmunocomplejos,

53:24enfermedades autoinmunes.

53:26Y las enfermedades autoinmunes van

53:28siempre acompañadas de vasculitis,

53:30inflamación de los vasos. Es el órgano

53:32que más la liga por el hecho de que los

53:35inmunocomplejos van por la sangre, donde

53:37se depositan más en los vasos. Entonces

53:39van a ver alrededor del vaso todo un

53:42material bien hiperocinófilo, muy

53:45intenso.

53:47¿Cómo se les pueden preguntar esto más

53:48que nada en el choice? Las causas. Y

53:50ustedes saben, inmunocomplejo.

53:53Hay otra causa que la he visto mucho,

53:55que se asocia mucho con la necrosis

53:57fruinoide, que es la endocarditis

53:59infecciosa.

54:01¿Cuándo ustedes van a pensar en una

54:03endocarditis infecciosa? Cuando hay

54:05fiebre, que fiebre me marca infección y

54:09algo en el corazón, ¿no? Un soplo, un

54:12cuando les charla algo de un paciente

54:14que tiene algo en el corazón pero que

54:16tiene fiebre, si encima les dicen

54:18doctoratis infecciosa, bienvenido sea y

54:21les pregunta qué necrosis es, vayan a

54:23marcar fibrinoide, se asocia mucho con

54:25el depósito de fibrina, hay mucho

54:27componente autoinmune, bla, necrosis

54:30fibrinoide. Lo tiro más que nada porque

54:33lo he visto en los choys y es algo que

54:34suelen no eh no no saberlo, ¿no? Si no

54:38lo leyeron no lo saben.

54:43Bien, hasta acá vamos. Bien, eso era

54:46creo que el temazo.

54:49Bien.

54:50Sí, bien,

54:52bien. Si quieren eh perdón, a la tarde

54:55voy a intentar que no o sea, voy a

54:58intentar con el del campus a ver si me

55:00deja. Si les parece, cortamos de nuevo y

55:03volvemos a entrar.