Metabolico parte 1

0:01Iniciamos y nos adentramos en

0:04metabólico.

0:07Metabólico van a ver que yo lo dividí

0:09como en grupetes que a mí me parecen más

0:12fáciles, ¿sí? Que serían eh dividirlo en

0:16qué compuesto es lo que está generando

0:18la patología. un hidrato de carbono, un

0:21metal, un lípido que lo está generando.

0:24Sí,

0:26dentro de hidratos de carbonio

0:29tenemos cuatro de las cuales la realidad

0:32es que la más tomada la cabeza,

0:34¿adivinen cuál es? Claro que sí, la

0:37diabetes. Sí.

0:39Después el resto glucogenopatías

0:42que son Bonier, Mardul, Pompe, están en

0:46la diapo y yo creo que con lo que está

0:48en la diapo no se necesita mucho más. Es

0:51siempre es que en se altera y la

0:53clínica. ¿Qué encima se altera y la

0:55clínica? y mucopolisacaridosis,

0:58lo mismo que se altera y la clínica,

1:01esto de la cara tosca, siempre llevan

1:04para el mismo lado, la fas tosca, el

1:06cuerpo como eh con todas esas

1:09características. Galactocemia nunca la

1:13vi como tomada.

1:15Lo mismo creo que con que sepan lo que

1:17está en la diapuesta, diabetes sí es un

1:19poco compleja y obviamente es la más

1:22importante a la cabeza. Y claro que hay

1:23preguntas de diabetes. Sí.

1:28Bueno, lo bueno de diabetes es que la

1:29mayoría de las cosas ya las vieron en

1:31Bioquin, fisio. Es es algo que que están

1:33viendo todo el tiempo. Sí. Primero, no

1:37es una enfermedad, es un grupo, un grupo

1:41de trastornos metabólicos donde

1:43claramente que la clínica es la eh la

1:47hiperglucemia, ¿no? Eso es como lo que

1:49la caracteriza

1:51y a la larga afecta todo lo que son los

1:54vasos. Sí. y los vasos sanguíneos. Por

1:56eso es que es una enfermedad sistémica,

1:58que es una enfermedad crónica que afecta

2:01a todos los vasitos y afecta a nivel

2:03metabólico los HDC, hidrato de carbono,

2:07lípidos, proteínas, todo sí de origen

2:10multifactorial. Igualmente ahora vamos a

2:12ver las causas. ¿Y qué es la principal

2:16causante de IRC? Es insuficiencia renal

2:20crónica.

2:22Otras palabritas que otras nemotécnicas

2:24que ya empiezan a conocer. Ira es

2:26insuficiencia renal aguda y RC es

2:29insuficiencia renal crónica

2:31por la nefropatía diabética, ceguera por

2:34la oftalmopatía diabética, más

2:37específicamente la retino, que ahora la

2:39vemos y amputación no traumática de

2:42miembros inferiores, el famoso y

2:45diabético, sí, no traumático, o sea, si

2:47tuvo un accidente no cuenta, pero es la

2:50principal. y se ve de las noáticas.

2:56Con respecto a cuáles son las causas, en

2:58Bioki veían mucho la de tipo uno, que

3:01era la famosa autoinmune, la del joven,

3:04la de la del niño, que era por un

3:06déficit absoluto de insulina, o sea, mi

3:09cuerpo no puede generar insulina porque

3:12mi sistema autoinmune ataca mis células

3:15beta de páncreas.

3:17Y la de tipo B era la que le decían, la

3:19del adulto, la que uno se imagina un

3:21paciente obeso, eh, la típica que uno el

3:25el paciente obeso con consumo de

3:28hidratos de carbono, ¿sí? la que tiene

3:31un déficit relativo de insulina, porque

3:35no es que su cuerpo no lo produce, sino

3:37que su cuerpo es resistente a la

3:39insulina, que ahora vemos el mecanismo,

3:42pero uno es la autoinmune, un déficit

3:46absoluto. El cuerpo no crea insulina,

3:48por ende, la necesito sí o sí. Soy

3:51insulino dependiente, dependo de la

3:53insulina para vivir y la resistencia es

3:57que sí hago insulina, pero mi cuerpo no

3:59la está detectando.

4:01Esas eran las dos que conocían hasta

4:03ahora y se suman a la listita un montón

4:06más. Por ejemplo, la gestacional. La

4:09gestacional obviamente se da durante la

4:12gestación, o sea, la van a pensar en una

4:14persona embarazada, ¿no? Sobre todo en

4:17el segundo o tercer trimestre de

4:18embarazo. Ojo, no es lo mismo una

4:20diabética que se embaraza, que esa no

4:22cuenta como diabetes gestacional, que

4:25una persona que previamente no era

4:27diabética y en el embarazo tiene

4:30diabetes gestacional y con el parto eso

4:33se normaliza. ¿Sí?

4:35O sea, una vez que tienen al niño, sus

4:38niveles de glucemia vuelven a la

4:39normalidad. Sí, el haber tenido diabetes

4:43gestacional es un factor de riesgo para

4:45desarrollar después diabetes la del

4:47adulto, la tipo dos. Pero bueno, solo la

4:52gestacional en sí revierte tras el tras

4:54el pacto. Las otras no.

4:58Hay también causas que van a leer como

5:00las que son monogénicas, que también es

5:03una forma de decirle a las genéticas.

5:04Así que si leen el choice, genéticas son

5:07las monogénicas, o sea, hay algún

5:09receptor que se altera, hay como siete

5:12tipos, hay un montón de tipos que según

5:15qué receptor se altera es cuál es. Modi

5:171, 2, 3, cu. Eh, básicamente son las

5:21famosas modi. M O D I Y. Si leen modi es

5:27genéticas o si les dicen monogénicas son

5:31genéticas. También las piensan en

5:33alguien joven, obviamente

5:35donde depende del receptor es que yo no

5:37puedo producir insulina. Son rarísimas,

5:41pero es una posibilidad. Esta que sí la

5:45la vemos en patologías acá en pato es la

5:49ay se partió el mouse la afectación del

5:51páncreas exócrino. Por ejemplo, cuando

5:54se genera fibrosis en el páncreas. Ayer

5:57vimos una que les dije este paciente

5:59puede tener diabetes, que era la

6:01fibrosis quística. Y otra que vamos a

6:04ver más adelante que hace la diabetes

6:06también es hemocromatosis porque hace

6:09fibrosis del páncreas y hace diabetes y

6:12a veces en los casos clínicos ponen 300

6:15y pico de insulina junto con azul de

6:18Prusia positivo y cosas de la

6:19hemocromatosis, pero te tira ahí la

6:22diabetes y te confunde.

6:26infecciones también pueden desencadenar

6:29diabetes, endocrinopatías,

6:31sobre todo

6:33cushin o hipertiroidismo,

6:36fármacos como por ejemplo

6:38glucojcorticoides que tiene sentido con

6:40cushin y las hormonas tiroidas que tiene

6:42sentido con hipertiroidismo.

6:45síndromes porque van a ver después en el

6:47TP, el segundo parcial tiene el TP de

6:49genéticas y van a ver en el TP de

6:52genéticas que hay algunos síndromes que

6:54se asocian mucho con tener diabetes.

6:56También unos reconocidos síndrome de

6:58Down que seguro lo conocen, otros que no

7:02sé si han escuchado son las causas de

7:05hipotiro

7:07ah hipogonadismo en hombres y mujeres,

7:10Torner en mujer, Cleanfelter en el en el

7:13varón. Capaz no los escucharon mucho.

7:15Torner tal vez sí, e porque es más de

7:18las novelas y series aparece más común,

7:21que es la de la niña que no la no

7:24desarrolla los caracteres sexuales

7:25secundarios. Después lo vemos en

7:27genética, pero bueno, Down, por ejemplo,

7:29sí lo conocen.

7:33¿Cuál es el diagnóstico?

7:35No creo que les tomen los valores, les

7:37van a poner un valor como 300 y pico. Sí

7:40que quiero creer que a esta altura saben

7:42que eso está mal, pero el diagnóstico

7:44básicamente lo hago con cualquiera de

7:46estas cositas.

7:48Uno es que mi glucemia me dé mayor a 126

7:52estando en ayuno

7:54y cuando digo al azares no estando en

7:56ayuno, o sea, nada. En un momento x del

7:58día. Por ejemplo, me lo hacen a mí ahora

8:00y yo desayuné hace un rato cuando

8:02empezamos la clase. Entonces, obviamente

8:04que me va a dar seguramente más que 126.

8:09Ahí el valor se extiende a 200. Y sobre

8:13todo si tiene clínica sugestiva, que

8:15ahora vemos cuáles son. Son las famosas

8:184P, polidipsia, polifagia, poliburria.

8:22TOC es prueba de tolerancia oral a la

8:24glucosa, o sea, es alguien que estaba en

8:27ayuno, a mí me dio sospechoso, lo hice

8:29tomar algo, comer un tomar un juguito,

8:31comerse un alfajorcito, comer algo. Y

8:33ahí me fijo si me da mayor a 200

8:36porque cuenta como si estuviera al azar

8:38porque ya comió.

8:40Y la otra es pedirle en el laboratorio

8:42la hemoglobina glicosilada, que esta es

8:44como la opción más sensible, por así

8:47decirlo, porque te permite ver qué pasó

8:49días anteriores. Las otras tres es algo

8:51que yo veo en el día. Me sacan sangre

8:54ahora y se refleja mi glucemia de ahora

8:57de este momento. La hemoglobina

8:59glicoilada te permite ver hasta 15 días

9:02atrás, que es lo que estuvo pasando. Así

9:04que te deschava un poquito en ese

9:06sentido. Hemoglobina glicoilada mayor a

9:086,5 redondeando. A veces si es una

9:11persona ya diabética o un adulto mayor

9:15sos un poco más a menos con menos rígido

9:17con el valor.

9:19Todas hay que repetirlas dos veces para

9:22confirmar efectivamente el diagnóstico,

9:24decirle a la persona, tenés diabetes,

9:27menos la de la glucemia al azar si tenés

9:30la clínica, o sea, si tenés 250 de

9:34glucemia, si yo tengo 250 ahora de

9:37glucemia y voy al médico con las 4P de

9:39la A ver si son las que siguen, ¿no? las

9:424P,

9:44eh, polidipsia, polifagia, poliúria

9:47y es muy sugestivo, me pone en el

9:50sellito.

9:53Estas diabetes tipo 1 versus diabetes

9:55tipo 2, que son las que más suenan y las

9:57más conocidas, son las que están

9:59charlando desde bioquímica,

10:01eh, que la de tipo uno era la

10:04autoinmune, esta que charlábamos, la de

10:06la la infancia, la que tienen que

10:08inyectarse insulina todos los días y

10:11controlarse mucho más porque su cuerpo

10:13no hace insulina. este bello dibujito,

10:16¿sí? Los linfocitos eh van y no

10:20reconocen a las células del páncreas

10:21como propias y las atacan.

10:24Primero no desarrolla la clínica porque

10:28con algunas células del páncreas que

10:29hagan insulina, yo puedo eh tolerar mis

10:34niveles de glucemia. Ahora, cuando ya el

10:3790% o más de mis células fueron

10:39destruidas, ya no me alcanzan los

10:41niveles de insulina. Y ahí es cuando

10:43tengo la clínica bien florida de la

10:46poliguria que ahora charlamos. Sí,

10:49siempre suele haber capaz algo

10:52ambiental, siempre como que que lo

10:54desencadene, pero ya es algo que viene.

10:57Sí. ¿Y qué es lo que caracteriza? todo

11:00lo como todo lo crónico, atrofia,

11:03fibrosis y acá mucha insul insulitis se

11:06dice que es el infiltrado inflamatorio

11:08en en los islotes,

11:11porque son todos linfocitos atacando las

11:13células.

11:16Y la de tipo dos, que bueno, como saben

11:18es la más frecuente, la del adulto es

11:20más frecuente que la del niño, ¿si? la

11:22de el joven,

11:24la disminución de insulina acá, esto

11:27está bueno. En este cuentito dicen más o

11:29menos lo mismo, la disminución de

11:31insulina acá es mucho más gradual porque

11:34primero el cuerpo intenta hacer

11:36adaptaciones para intentar compensarlo.

11:39Acá lo que pasa es que hay un problema

11:41en los receptores. Entonces, el cuerpo

11:43sí produce insulina, el páncreas la

11:45produce porque las olas beta están bien.

11:49El problema está a nivel de los

11:50receptores que no la reconocen como tal,

11:54¿no? Entonces, los tejidos que sobre

11:56todo dependen de la insulina

11:59e

12:01eh hígado, músculo esquelético y todo lo

12:03que es el tejido de poso, no la

12:05reconocen como tal. Y el ¿Qué hacen las

12:07olas beta? Che, no me están reconociendo

12:09la insulina. hagamos más porque no están

12:13entrando glucosas. Entonces entra todo

12:15en un estado de hiperinsulinismo

12:18y mientras esté ese estado de aumento de

12:20la insulina, la glucemia se mantiene. O

12:22sea, el cuerpo dice, "Aumenta la

12:24glucemia, aumento la insulina y la

12:26regulo y así la bajo." Y mantienen por

12:30ahora un buen equilibrio. ¿A costa de

12:33qué? De una hiperfunción. que coma una

12:36hiperfunción con hiperplasia e

12:38hipertrofía de las células beta con una

12:40adaptación celular.

12:43Ahora, como toda adaptación celular,

12:45llega un tiempo que si yo no revierto mi

12:48hiperglucemia, en este caso, mi inoxa,

12:50se van a agotar, ¿sí? Van a empezar a

12:53sufrir atrofia, van a empezar a generar

12:56una proteína que se llama amilina, que

12:59es esta proteína mieloide que charlamos,

13:01¿sí? O sea, la glucosa es tóxica,

13:03empieza a ser atrofia, a degradar todos

13:05los islotes, a depositar estamilina, que

13:08es amiledidosis asociada de inflamación,

13:11que sabemos que hace atrofia por

13:13compresión y empieza a producir todo un

13:15daño y pasa de haber generado mucha

13:18insulina a tener un déficit de insulina

13:22y ahí ya no puedo tener mi insulina al

13:26palo

13:28y la glucemia empieza a subir, ya no

13:30puedo mantener

13:32Y ahí es cuando empieza a desarrollar mi

13:34hiperglucemia.

13:36El estado de hiperinsulinismo es capaz

13:38lo que algunos mencionan como

13:40prediabetes

13:42y ya cuando tengo hiperglucemia es mi

13:44diabetes propiamente dicha, digamos, que

13:48la clínica en el de tipo dos suele ser

13:50como más inespecífica en realidad, como

13:53que tienen más eh como

13:57problemas de como que ven más borroso,

14:00como como que están más cansados,

14:04eh como cosas más y mareo, cefalea,

14:07cosas como reina específicas.

14:09Ya cuando estamos en un estadio un poco

14:11más grave tienen las famosas 4P

14:15o es más de el de tipo uno, las famosas

14:184P, que son eh piensen que la insulina

14:24es anaeróbica por excelencia. Entonces,

14:27si bajo lo anaerobio, bajo mi insulina,

14:31favorezco todo mi catabolismo,

14:34que es romper. Básicamente, ¿qué hacen?

14:36Rompen los ácidos grasos. Si yo quemo mi

14:39grasa, tengo hambre porque me estás

14:43comiendo mi comida. Entonces, hago

14:44polifagia. ¿Cómo? Por eso está comiendo

14:46un sandwichito. ¿Cómo?

14:49Ahora también el catabolismo te hace

14:51perder de peso, ¿no? Pérdida de peso sin

14:54motivo aparente, se dice, obviamente,

14:56sin estar haciendo ejercicio, dietas y

14:58esas cosas, sin ningún motivo.

15:02Eh, la otra es que la hiperglucemia

15:07eh hace glucosuria, o sea, que se

15:08elimine glucosa por riñón, es

15:11osmóticamente activa, entonces tengo

15:14polía, arrastro con ella mucha agua. Sí.

15:18Y al arrastrar mucha agua, tener

15:21deshidratación, por así decirlo,

15:23estimula a mis receptores a que yo tenga

15:25sed y tomo agua. ¿Sí? Entonces,

15:27poliurria, polidipsia,

15:30polifagia

15:32y estimulan a que tome mucha agüita.

15:36Sí. Polidipsia tomó agua, poliuría

15:40orinó mucho, polifagia como mucho y

15:42pérdida de peso.

15:46Y después tenemos el mundo de las

15:48complicaciones, que es básicamente lo

15:50más relevante que tienen que saber, pero

15:52sobre todo ustedes en Bioki vieron las

15:54complicaciones agudas y ahí la quedaron.

15:57Y ahora en pato se les suman las

15:59complicaciones crónicas, ¿sí? Que las

16:01complicaciones agudas las recordamos un

16:04poquito por arriba, pero son las que

16:05charlaron en bioquímica.

16:07Son tres. Capaz la hipoglucemia no la

16:10charlaron tanto, pero la hipoglucemia

16:13es, de hecho, la más frecuente y es una

16:15importante, sobre todo en los que son

16:17insulino dependendientes

16:20o requirientes. ¿Cuál es la diferencia

16:23entre uno y otro? El dependiente es el

16:25que no crea insulina, o sea, el

16:28diabético de tipo uno que se inyecta.

16:30Pero a veces el diabético de tipo dos

16:33empieza primero con fármacos orales,

16:35¿no? De la famosa metformina, fármacos

16:37que no sé si es fármaco uno o fármaco

16:40dos, eh, pero bueno, que van a leer

16:42después.

16:43Creo que farmacuno

16:45empiezan con antiglucemiantes de tipo

16:48orales, ¿no?

16:50va a llegar quizás un momento en donde

16:51con eso empiezan teniendo uno, después

16:53tienen dos, después tienen tres y en

16:55algún momento quizás requieran de

16:58insulina para poder controlar la

16:59glucemia, pero no es un diabético de

17:01tipo uno, es un diabético de tipo dos

17:03que ya llegó al punto de requerir

17:06insulina para controlar sus glucemias y

17:09a ese se le dice que es un diabético de

17:11tipo dos, insulino requiriente,

17:16cuando uno se inyecta insulina,

17:18uno no puede olvidar darse de comer

17:21porque vos te inyectas la cantidad de

17:23insulina teniendo en cuenta que vas a

17:25comer tus comidas normales. Entonces, el

17:29principal riesgo de eh inyectarse

17:33insulina es la hipoglucemia. O también

17:37cuando eh dicen que no comes o que te

17:39inyectas mal, no sé, que te inyectaste

17:40de más, por ejemplo. Sí.

17:43Y el cuerpo tolera mucho más la

17:45hiperglucemia que la hipo. Porque, por

17:47ejemplo, si tu nivel de glucemia está en

17:49150

17:51y vos caíste a 50, o sea, 100 puntos, ya

17:55vas a poder tener incluso clínica

17:57neurológica. Sí, si cae a 40, 30, podés

18:00entrar en coma. Entonces, la

18:02hipoglucemia con 100 puntitos, 120

18:04puntitos ahí ya entraste en clínica

18:08grave.

18:09En cambio, la hiperglucemia podés llegar

18:11a 400, 500 y estar como si nada. Y a

18:17partir de 600 pueden empezar las otras

18:19complicaciones como el coma

18:20hiperosmolar, pero ¿cuánto tengo ahí?

18:22Como 500 puntos de glucemia. O sea, se

18:26tolera mucho más eh el exceso que el

18:29déficit.

18:31¿Cuál es la clínica de la hipoglucemia?

18:33Taquicardia, palpitaciones, mareos. Sí,

18:36lo primero que empiezan a sentir es

18:37taquicardia y mareo. El problema es que

18:41muchos pacientes, sobre todo los de tipo

18:43dos, a veces tienen cosas

18:45cardiovasculares

18:46eh como insuficiencia cardíaca, que el

18:49tratamiento para eso a veces son

18:50betabloqueantes.

18:53Y el tema de los betabloqueantes es que

18:55te enmascara todos estos síntomas, ¿no?

18:57enmascara la taquicardia, te enmascara

18:59la palpitación,

19:01eh, y pasas directamente a los más

19:03graves, que son disartrea, dificultad

19:05para hablar, confusión, coma, que ya son

19:07los síntomas neurológicos, como que no

19:09tenés esos síntomas primarios de

19:12taquicardia, palpitación

19:14que te llama que que están instruidos de

19:17que eso le llama la atención y que

19:19tienen que comer.

19:22el coma hiperosmolar no cetóxico, que es

19:24el otro agudo, es el más grave, es el

19:27que esto siempre hablando de pacientes

19:29que están descompensados, ¿no? Que

19:30tienen una descompensación diabética,

19:33esta tanto esta como el cetóxico que es

19:36el que sigue, eh tienen que pensarlo por

19:38el lado de que se está deshidratando. Es

19:41un paciente que tiene glucemias arriba

19:42de 600, tiene mucha diuresis osmótica, o

19:46sea, elimina mucha glucosuria, que es

19:48muy osmóticamente activa y se

19:51deshidrata. Básicamente, entonces eso

19:54lleva a hipobolemia.

19:57Esta se ve sobre todo más, pero ojo, se

19:59ve más, no quiere decir que sea la única

20:02en las de tipo dos.

20:05Y la acetooacidosis diabética se ve más,

20:08no quiere decir que sea la única en la

20:10de tipo uno, o sea, no quiere decir que

20:12no exista uno de tipo dos con

20:13cetacidosis, se ve más en la de tipo

20:16uno, que la ocitidosis es esa que veían

20:18en Bioki, que suele haber siempre algún

20:21factor desencadenante por, por ejemplo,

20:23estrés o algo que que genere un estrés

20:26al cuerpo que estimule la libración de

20:27adrenalina y aumenta insulina, eh

20:30aumenta adrenalina, aumenta glucago,

20:32disminuye insulina que siempre va en

20:34contra de estos dos, como que la

20:35adrenalina bloquea a la insulina y

20:40empieza a aumentar todo lo que es la

20:42glucemia, se favorece todo lo que es la

20:45lipólis,

20:46también hay mucha glucosuria, mucha

20:49dibresis osmótica, por ende también está

20:51la deshidratación

20:52y se estimula a, si se acuerdan allá de

20:55Bioki, la famosa lipasa hormonosensible,

20:58que degrade los ácidos grasos libres y

21:00los ácidos grasos libres van al hígado y

21:03en en el hígado empiezan a producir

21:05cuerpos cetónicos, que los cuerpos

21:08cetónicos por un lado se van a empezar a

21:10querer eliminar por orina compitiendo

21:12con la glucosa.

21:14Va a llegar un punto que van a competir

21:16y como tengo tanta glucosa la glucosa

21:19ganaría y se empiezan a acumular en la

21:21sangre y cuando se acumula en la sangre

21:24genera cetonemia y eso lleva a una

21:27acidosis metabólica. Y dijimos que la

21:29acidosis la acidosis en sí es bastante

21:32severa. De hecho, puede incluso llevar a

21:35coma en casos más graves. Sí

21:38pueden entrar recontraidóticos,

21:41fatiga, náuseas, dolor abdominal son

21:43como los primeros síntomas, pero después

21:45la acidosis te puede llevar a síntomas

21:47neurológicos y respiración de kumaul es

21:50como un patrón respiratorio, te puede

21:52llevar a a insuficiencia respiratoria,

21:54¿no? En casos un poco más graves.

21:59Y estos es lo que más les importa, que

22:02son las nuevas, las que quizás no habían

22:04aprendido en bioquímica, que son las

22:06complicaciones crónicas, las que se dan

22:09después de muchos años de clínica, pero

22:11que como dice acá le aumentan la

22:14morbimortalidad al paciente, ¿no? O sea,

22:16te dan un peor pronóstico el ya tener

22:19alguna complicación crónica, porque el

22:21aguda es algo del momento, la

22:23citoacidosis. Vos revertís la glucemia

22:25en ese momento, revertís la acidosis y

22:28listo, el paciente se va de alta y se

22:29controla. La crónica le queda para

22:31siempre y es la que causa la isquemia,

22:34la que causa eh la retinopatía, ¿sí? La

22:38ceguera, la amputación no traumática,

22:40todo lo que mencionamos.

22:43Lo principal que se afecta en la

22:44diabetes son los vasos y se divide en

22:48macroangiopatía o microangiopatía,

22:50dependiendo si el vaso es de un calibre

22:52grandote o de un calibre chiquito. Sí,

22:56que las macroangiopatías, como el nombre

22:57lo dice, macro de más grande, entonces

23:01eh son las causantes de favorecer las

23:04esclerosis de los vasos, ¿sí? O sea, de

23:07darle rigidez al vaso, que la

23:12arteriosesclerosis

23:14puede ser oialina por depósito de

23:17proteínas, ¿sí?, y glicosiladas, que es

23:19lo que es la base de de la diabetes,

23:23o puede favorecer también, ahora vamos a

23:26ver por qué, a otro tipo de

23:27arterioesclerosis que es la

23:30ateroesclerosis,

23:32que es cuando se produce por placas de

23:34ateroma. O sea, la aterosclerosis y la

23:37arterioesclerosisalina

23:39son dos de algunos tipos de

23:42arterioesclerosis.

23:44Ahora igual va a cerrar cuando veamos la

23:46diapo de arterioesclerosis.

23:49Y laalina era esa que veían como

23:52alrededor del vaso, como rosita

23:54paliducha que engrosaba la pared del

23:56vaso. Y la microangiopatía

24:00es la que va a ir a los órganos diana

24:02por siempre. Lo primero que empieza es

24:05que se engrosa la membrana basal y se

24:07empiezan a depositar los famosos AG,

24:10productos de glicosilación avanzada, no

24:13enzimática, que es lo que se genera todo

24:15el tiempo en la diabetes. Se une la

24:17glucosa con las proteínas, las

24:19glucosilas y se acumulan.

24:22Las macroangiopatías son las causantes

24:24de todo lo que se les ocurra eh de vasos

24:27más grandes como insuficiencia venosa e

24:32periférica que te da isquemia de los

24:34miembros inferiores, ACBs, infarto agudo

24:37de miocardio,

24:39eh insuficiencia vascular renal,

24:42eh general, ¿no? No de los pequeños

24:44vasitos.

24:46Eh, básicamente la las infarto, ACB y la

24:51isquemia va para el lado de lo macro y

24:55la micro va para el lado de lo el ojito,

24:58el pie de el la neuropatía, la

25:01aglomerulopatía,

25:03que ahora la las las charlamos.

25:07cualquiera de las dos, tanto la macro

25:09como la micro, la patogenia es la misma,

25:12o sea, se forman por las mismas cositas,

25:14¿no? Que son tres patas que tiene la, o

25:18sea, tres cosas que suceden para generar

25:20todo, toda esta lesión, todos estos

25:23daños que se generan en los vasitos.

25:26Por un lado, hay una reacción no

25:27enzimática con los precursores

25:30bicarbonilo que derivan de la glucosa

25:33que atacan a las proteínas. Sí. Y

25:35mientras más glucosa haya, más formación

25:38de estos AG, de estos productos de

25:40glicosilación va a haber y más proteínas

25:42van a ver afectadas.

25:44y pueden afectarlo directa o

25:46indirectamente, o sea, indirectamente

25:48sería uniéndose a su receptor, que sería

25:52el raje, ¿no? Que el raje son receptores

25:56que están sobre todo en células

25:57inflamatorias como los macrófagos, eh

26:00las células musculares lisas de los

26:03vasos, las células endoteliales, ¿sí?

26:06que básicamente se unen y hacen todo

26:08esto, liberar factores de crecimiento y

26:11citinas que van a favorecer todo lo que

26:13es la fibrosis. Acuérdense que es algo

26:15crónico, así que se lleva muy bien con

26:17la fibrosis.

26:19Van a heroses, especies reactivas de

26:21oxígeno, o sea, estrés oxidativo,

26:25favorecer toda la coagulación y que

26:27proliferen y se sinteticen. CMLs,

26:29células musculares lisas MEC, ya saben,

26:32la matriz extracelular.

26:35Y aparte de hacer todas estas cositas

26:36uniéndose al receptor, también

26:38directamente se vio que estos productos

26:42de glicoscilación, lose pueden unirse a

26:44proteínas que están ahí dando vuelta en

26:46la matriz extracelular

26:48y eso genera una lesión endotelial. Todo

26:52lo que sea lesión endotelial

26:55va a favorecer no solo todo un estado

26:57procoagulante, sino va a favorecer a la

27:00formación de placas de ateroma. Ahora lo

27:02vemos cuando vemos placa de ateroma.

27:04Pero favorece la formación de placa de

27:06ateroma y encima

27:08eh hace que yo no pueda eliminar, lo

27:12retiene al LDL que es colesterol,

27:15aumenta todo el colesterol en la íntima

27:17del vaso, que es donde se forman las

27:19placas de ateroma. O sea, lesiono el

27:21endotelio y hago que se acumule,

27:23favorezco a la acumulación de colesterol

27:26en la íntima del vaso. Ahí es cuando yo

27:28tengo el efecto aterogénico. Entonces,

27:30va muy de la mano la diabetes con las

27:32placas de atera,

27:35además de que también el paciente tiene

27:36los mismos factores de riesgo. Pero

27:38vieron que hoy charlamos que se afecta

27:41eh, o sea, que si bien lo característico

27:43es la hiperglucemia, también afecta el

27:45metabolismo de los lípidos y de las

27:47proteínas. Acá está el por qué.

27:51Y las otras dos cositas son menos

27:53relevantes, pero la vía de los polioles

27:56sobre todo puede llegar a aparecer.

27:59La vía de los polioles se ve eh polioles

28:03son, por ejemplo, el sorbitol, la

28:04fructuosa, son determinadas moléculas,

28:07¿no? Entonces se suele ver

28:09principalmente en estos tejidos que

28:11están acá con una bella estrellita, ¿sí?

28:13que son los tejidos que no requieren de

28:16insulina, los nervios, el cristalino y

28:19los vasos sanguíneos.

28:21Pero lo que sí se ve es que primero la

28:24glucosa es osmóticamente activa, así que

28:26puede entrar a la célula y hincharla, no

28:29generar tumefacción celular.

28:32Y además e, o sea, lo que hace es, hay

28:36una enzima, no sé si se la acuerdan, de

28:37Bioki, que se llamaba aldolasa

28:39reductasa, que era la que formaba la vía

28:41de los polioles, que transforma glucosa

28:45en sorbitol, que es un poliol, por eso

28:47se llama vía de los polioles, que era

28:49depende cómo estaba compuesto, cosas muy

28:52de bioqui, pero transforma glucosa en

28:54sorbitol y el sorbitol la misma enzima

28:56lo agarra y hace fructuosa. Y la

28:59fructosa es, si la glucosa es

29:01reosmóticamente activa, la fructuosa es

29:03cuatro veces más osmóticamente activa.

29:05Entonces ahí favorece mucho la entrada

29:07de agua a costa de transformarlo en

29:08fructuosa.

29:10Y nada de esto es gratis porque consumen

29:13a pH toda esta reacción, entonces

29:15disminuye el glutation eh reducido, que

29:18también lo pueden leer como GSH, que es

29:20un antioxidante. Entonces, si yo

29:22disminuyo a mi antioxid mi antioxidante,

29:25favorezco al estrés oxidativo. Y otra

29:28cosa que se vio es déficit de un

29:29componente que se encuentra en las uas

29:32de

29:34los pericitos, que son las ulas

29:35contráctiles de la retina que se llama

29:38mono inocitol. Entonces favorece al daño

29:40de estos y este daño favorece a la

29:42neuropatía por parte de las ulas de Yuan

29:46y a eh la retinopatía por parte de

29:49lesionar los pericitos que eran las de

29:51la retina.

29:53Y la última, bla, la activación de la

29:56APKC, que se acuerdan que se activaba

29:58con diácil glicerol. Bueno, los

30:00derivados de la glucosa hacen diácil

30:02glicerol que activa el APKC. Lo que más

30:05les importa esto es que uno favorece

30:07factor de crecimiento vascular. ¿Dónde

30:10va a tener más relevancia? en la

30:11retinopatía cuando proliferen los vasos

30:14sanguíneos por este factor de

30:16crecimiento.

30:19Eh, y después endotelina es un vaso

30:21constrictor y óxido nítrico o n es un

30:24vaso dilatador. Entonces, favorece toda

30:26la vasoconstricción,

30:28que obviamente favorece a la isquemia y

30:31disminuye todo lo que sea la

30:32vasodilatación.

30:34Entonces también por eso llevan

30:36alteraciones en la cicatrización, no

30:38llega muy bien la sangre, no llegan bien

30:40los eh las moléculas encargadas de la

30:42cicatrización, siempre tienen por

30:44problemas vasculares mala cicatrización

30:47y eso lleva a que les cueste cerrar

30:50heridas, que se lastimen y no se curen,

30:52favorece al pie diabético,

30:55es todo un caos.

30:58Y acá están las famosas que tienen que

31:00saber. La más importante por lejos es la

31:03nefropatía.

31:05¿Están vivos todavía por ahí?

31:08Sí.

31:08Ah, bien, bien, bien. Había mucho

31:10silencio.

31:13La Bueno, la nefropatía la vieron en el

31:15preparado, pero un repasito del

31:17preparado es primera cosa que sucede y

31:20una posible pregunta de examen es, ¿qué

31:22es lo primero que pasa? Pasa que los

31:24ajes se depositan en la membrana basal.

31:27o siempre todas las las glomeropatías

31:29empiezan con que algo se deposita en la

31:31membrana basal. En caso de la diabetes

31:34los agrosamiento

31:37de la membrana basal, o sea, está más

31:39gordita.

31:41Con el tiempo, las olas del mesio, que

31:44es como la zona más interna, también

31:46pueden empezar a a proliferar,

31:49¿sí?

31:50y aumentar todo lo que es la matriz

31:52mesangial, las células mesiales y

31:54generar lo que se conoce como

31:56gloméruloesclerosis

31:57mesangial difusa.

32:01Es como que si bien se disponen así en

32:03el preparado, vieron que podían estar

32:05todas al mismo tiempo.

32:07Son todas gloméruloesclerosis,

32:09esclerosis que van a ir a a todo lo que

32:12es la fibrosis del glomérulo.

32:16Y esta famosita Kimelstein Wilson, que

32:18es la que también se las pueden

32:19presentar como gloméruloesclerosis,

32:23nodular porque son como nodulitos, como

32:26circulitos,

32:28intercapilar porque está en los

32:30capilares de glomérulo, ¿no?, de los

32:32ovillos capilares, que eh lo que ven es

32:37que se forma todo por depósito de matriz

32:40mesial

32:41y se tienden a disponer generalmente en

32:44la periferia y ven que hace que el

32:48capilar, este es el capilar, se ponga

32:50como se le dice haciendo una guirnalda.

32:54Si lo pone en imaginación

32:56es una guirnalda. Así que si leen algo

32:58con guirnalda, es la de Kimel Stin

33:01Wilson. que van a leer dos cositas

33:03aclarar con esto. Uno,

33:07van a leer el término glomerosclerosis,

33:10quizás focal y segmentaria. Esta cuenta

33:13como focal y segmentaria. ¿Qué quiere

33:15decir eso? Focal es que afecta a una

33:19zona del riñón. O sea, por ejemplo, una

33:22glomérul Yo agarro y tengo 10

33:24glomérulos. Yo siempre todo me gusta

33:26pensarlo con números. Tengo 10

33:27glomérulos y de punto de de corte se

33:30pone 50%.

33:32Si yo tengo menos de mi 50% de glomérulo

33:35alterado

33:37de de los glomérulos en sí, o sea, de

33:39los 10 tengo tres, es focal. Si yo tengo

33:43más de la mitad de mis glomérulos del

33:46órgano alterado,

33:48por ejemplo, tengo ocho, es una lesión

33:50difusa. Como medio veían en el preparado

33:53cuando hablaban de difusas, focal, pero

33:56lo que quizás no habían leído nunca era

33:57segmentario versus global.

34:01segmentario es cuando yo agarro mi

34:03glomérulo

34:05y tengo sectores, tengo cachos normales

34:08y cachos que están alterados, por así

34:11decirlo. Y ponemos de punto de corte

34:13también el 50%. Suponiendo que esto es

34:16menos del 50% lo que está alterado, es

34:19segmentaria, tiene segmentos que llegan

34:22a ser menos del 50% de el glomérulo.

34:26Pero esto es ahora no tomando el órgano,

34:28sino agarré un glomérulo y lo miré.

34:30A diferencia de, por ejemplo, este

34:32glomérulo, que ya es una masa amorfa

34:34eocinófila totalmente esclerosada, que

34:37es el famoso glomérulo noblea o como yo

34:40le digo exglomérulo,

34:42que es algo global porque el global es

34:45cuando es más del 50% y acá es, te digo

34:48que el 100, ¿sí? Acá definitivamente la

34:51afectación es global, es más del 50%. O

34:55sea, el gloméulo noblea es una

34:57afectación de tipo global.

35:01B

35:09y estas eran las que se mataban buscando

35:11en la clase. Son las lesiones exudativas

35:15son depósito de exudado, que es fijación

35:19de proteínas glicoceladas, ¿no?

35:23Que hacen depósitos y alinos medios

35:25rositas. Esta justo no se ve muy bien,

35:28pero las dos son lo mismo, el capuchón o

35:31cubierta de fibrina y la gota capsular.

35:34Lo que va a cambiar es dónde está

35:36ubicado, o sea, las dos son proteínas

35:37glicosiladas. Lo que cambia, por eso se

35:39ven rositas, lo que cambia es dónde se

35:41ubica estas que están acá, que bueno,

35:44están en otra tinción para hacerlo más

35:45fácil, estas que están acá, que están

35:48entre el ovillo capilar, intercapilar,

35:51se llama cubierta de fibrina o capuchón

35:54de fibrina. lo pueden encontrar. Ahora,

35:57no miren tanto esto, miren más esto que

35:59se ve más clarito. Está el glomérulo, el

36:02espacio urinífero y esto viol, esto

36:05medio azuladito es la hoja parietal de

36:07la cápsula de Bowman que la siguen, la

36:08siguen, la siguen y sale como una gotita

36:12de la cápsula. Es una gotita, acá no se

36:14nota tanto, pero es una gotita que sale

36:17de la cápsula.

36:20Sí, acá en realidad esta es su hoja

36:22parietal. Acá justo está roto. Esta es

36:24su hoja parital y es una gotita

36:27que sale acá no se aprecia tanto, pero

36:29que sale de la cápsula y protruye el

36:32espacio urinífero. Esa es la gota

36:33capsular. No siempre están, sepan a

36:37nivel teórico como, hola, estas cosas

36:39existen.

36:42Eso solamente a nivel de los glomérulos.

36:45¿Por qué? Porque la nefropatía, la

36:47diabetes, afecta a nivel difuso del

36:50órgano, o sea, afecta todo el órgano,

36:52los cuatro compartimentos, glomérula,

36:55túbulo, intersticio y vasos. ¿Cómo

36:57afecta el glomérulo? Haciendo estas

36:59gloméruloesclerosis.

37:01¿Cómo afecta a nivel de los vasos? Como

37:03charlamos hoy, con arterioesclerosis.

37:08Sobre todo la más típica de la diabetes

37:10es la arterioesclerosis y alina. Sí,

37:13esta que es la catáfila de cebolla, que

37:15es una hiperplasia de la media, se ve

37:17más en hipertensión arterial. Puede

37:20verse en diabetes, pero es más de la

37:21hipertensión arterial. La que es bien de

37:23la diabetes es la e arterioesclerosis y

37:28alina. Yalina, proteínas, proteínas

37:30glicosiladas.

37:32Y a nivel tubulo intersticial piensen

37:35que es una patología crónica, así que lo

37:37típico de algo crónico, atrofia, que ven

37:40el túbulo más chiquito con el epitelio

37:42adelgazado, puede haber desprendimiento

37:45de las células,

37:47eh, y fibrosis en el intersticio, ven

37:49que es como más como rallado, más

37:51rosadito, mucho colágeneno, todo eso es

37:54el colágeneno, mucha fibrosis en todo el

37:56intersticio, infiltrado inflamatorio de

37:59tipo monuclear, pues es crónica.

38:02Y esto que dice acá en el túbulo de

38:04Armani Epstein, que pueden leerlo como

38:06célula de Armani Epstein, cambio de

38:09Armani Epstein, lesión de Armani

38:10Epstein, algo con esto.

38:14Eh, es básicamente no se ve siempre, se

38:17ve solamente cuando el paciente tiene

38:19una hiperglucemia y tiene una glucosuria

38:22bastante severa. Entonces, las olas del

38:25túbulo se dice que empiezan a

38:26reabsorber, sobre todo el túbulo con

38:28torneo proximal, que es el que más

38:29reabsorbe glucosa y el pobre el que más

38:31la liga, y se cargan adentro de glucosa

38:35y nada, lo tenéis con paz y está la

38:37célula del túbulo con glucosa y esa se

38:40llama célula de Armani Epsteem, que es

38:42algo totalmente reversible a diferencia

38:44de la fibrosis y todo lo demás que no lo

38:47es. La fibrosis nunca es reversible. La

38:50célula esta sí, porque cuando yo ceda mi

38:52glucosuria por controlar mi mi glucemia,

38:56la después la va a eliminar del túbulo y

38:58la va a eliminar por orina.

39:01Y lo de la pilonefritis, justo ayer

39:03habíamos visto el preparado de

39:05pilonefritis,

39:07que se veía así con atrofia y fibrosis a

39:10nivel tubulo intersticial a la

39:12macrolipomatosis de sustitución. aparece

39:15acá en diabetes no porque sea algo

39:17específico de la diabetes, sino que

39:20porque el diabetes, por toda esta

39:22alteración de la vasculatura periférica

39:24que comentábamos,

39:26eh, y además se se comprobó que altera

39:29los neutrófilos, vieron que tienen estos

39:31nets, que son como formas de de generar

39:33lesión, altera esa parte de los

39:35neutrófilos

39:36eh y estimula más a los macrófagos un

39:39estado más antiinflamatorio.

39:42lo considera como que tiene más chance

39:45de tener infecciones, si como

39:47infecciones urinarias que pueden llevar

39:49a pironefritis, como infecciones a nivel

39:52del pulmón, del oído, de lo que se les

39:55ocurra, como un poco de inmunosupresión,

40:00por eso aparece la pielo acá, pero la

40:02pielo es por una infección urinaria que

40:04les puede pasar cualquiera.

40:08Otra menos tomadita, así que tómensela

40:11con más pinzas, es la oftalmopatía.

40:14Sí, piensen que es un engrosamiento de

40:17la membrana basal, pero de los vasitos,

40:20¿sí? Donde se filtran muchas proteínas y

40:25esto sería como una retina normal, ¿no?

40:28Se filtran muchas proteínas y eso

40:31empieza a generar aumento de la

40:33permeabilidad y exudados, que son estas

40:35cosas blanquecinas. Sí, exudados a nivel

40:38del ojo, puede haber pequeños aneurismas

40:41como acá, dilatación de los vasos, puede

40:43haber hemorragia,

40:45pero a diferencia de esta, tenemos dos

40:49etapas. Esta dice no proliferativa o

40:52inicial. No proliferativa porque si bien

40:54tengo exudado, tengo aneurisma y

40:56hemorragia, nada está proliferando. A

40:59diferencia de, como el nombre lo dice,

41:01la proliferativa que se llama así porque

41:03algo prolifera. que vieron que hace un

41:05ratito charlamos de este es importante

41:08para la retina o la PC que hace

41:10angiogénesis.

41:12Cuando hay angiogénesis hay formación de

41:14vasos, que son ventos de estos vasitos

41:16medios tortuosos, medios irregulares,

41:19que no están acá, pero sí están acá.

41:22Son todos vasitos que primero ocupan

41:25espacio. Si ocupan espacio, me están

41:27ocupando espacio en una cavidad que ya

41:29de por sí tiene una presión, presión

41:31volumen inversamente proporcional. Si

41:33tengo menos volumen porque hay algo

41:34ocupándolo, puede aumentar mi presión

41:37ocular. Y además el vasito no es que

41:40crece respetando algo, crece por donde

41:43quiera, ¿sí? Llevándose siquiera al

41:45vitrio, a la retina. Entonces puede

41:48generar desprendimiento de estos y el

41:51aumento de presión intraocular se lo

41:53llama glaucoma en el mundo de oftalmo.

41:56Así que también puede favorecer a

41:58glaucoma.

41:59Y esto que está acá blanquecino a nivel

42:01del cristalino es todo por eh opacidad

42:05por la vía del del sorbitol. La glucosa

42:08genera mucha agua y el agua genera todo

42:10como una capa blanquecina a nivel del

42:13ojo. No sé si alguna vez vieron alguien

42:14mayor que se le pone así de blanco el

42:16ojo. Esa es la famosa catarata que

42:19disminuye todo lo que es la agudeza

42:20visual. O sea, pueden quedarse ciegos

42:24por cualquiera de las tres cosas, por

42:25desprendimiento de retina, por glaucoma

42:28o por la catarata muy extensa.

42:33Y la neuropatía.

42:36Y quiero decir algo que estaría bueno

42:38que se lo subrayen para de acá a la

42:40vida, porque van a haber dos palabras y

42:42se las van a hacer confundir.

42:45Una cosa es la neuropatía. La neuropatía

42:48el paciente no siente, tiene pérdida de

42:51la sensibilidad. A diferencia de la

42:54neuralgia, algia es dolor que al revés

42:58le duele. O sea, es el típico que que le

43:01molesta la sábana porque le duele. El

43:03diabético, ¿no? El diabético no siente.

43:06Te dice como, "Ah, no, no siento el

43:08pie." No, no, no. Le haces, le tomas en

43:12cuenta las vibraciones con un diapazón.

43:14En un momento te dice, "No, no la

43:16siento." Entonces, neuralgia duele,

43:19neuropatía no siente. Ojo, si les tira

43:22algo con dolor, que se los quieren hacer

43:25confundir con neuralgia en el choice.

43:29¿Qué pasa? Se lo que se afectan acá

43:32siempre piensan en los vasos, son los

43:34vasos nervorum, que son los vasos que

43:37irrigan normalmente a los nervios.

43:39Entonces, se alteran las vasas nervorum

43:42y se desmielinizan. todos los segmentos,

43:45las olas de charlamos que era porque

43:47bajaba el mono y noitol y eso genera por

43:51un lado la autonómica, disfunciones

43:53éctiles, alteraciones

43:54gastrointestinales, no importan la que

43:56me importa es esta que está acá, la

43:59neuropatía,

44:00o sea, no sienten periférica y

44:04simétrica. simétrica porque es en ambas

44:06manos y en ambos pies y periférica por

44:09esto de que tiene formita de botas y

44:11guantes, o sea, es en las manos y es en

44:14los pies. Sí, manos y pies.

44:18Y hace esto de que vieron que les

44:21dijimos que va, no sé por qué hablo en

44:23plural, que les dije que eh se lastiman

44:26y no sienten. Entonces, bueno, uno se

44:28lastima a veces, no sé, pisando cosas,

44:31lo que sea, se lastima, se lastima. se

44:34le puede formar, por ejemplo, una úlcera

44:36o una una herida que no cicatriza bien

44:39por todo lo que charlamos de que le

44:40cuesta la cicatrización por toda la

44:42deficiencia vascular que tiene. Encima

44:44habíamos dicho que era más predisponente

44:46a infecciones y nosotros tenemos

44:48bacterias normales en la piel, en el

44:50piso, en todos lados. No siente dolor,

44:52anda con una herida por todos lados,

44:55cura lentamente, no puede formar la

44:57cicatriz y encima es susceptible

45:00infecciones, o sea, altísimas chances de

45:02que esa herida que está abierta porque

45:03no se pudo cerrar se infecte.

45:06Entonces ese es el famoso pie diabético

45:09que pueden llegar a aparecer

45:10literalmente con los deditos negros. Eso

45:13es una necrosis gangrenosa. ¿De qué

45:15tipo? licuefactiva, ¿no? Una gangrena

45:17húmeda. Y lamentablemente lo que es

45:21negro está muerto, no es necrosis, se

45:24perdió. Eso va amputación. Todo lo que

45:28sea negro no sirve. Sí. Y tenés que

45:32amputarlo para que no siga progresando.

45:35Es una historia triste, pero es la

45:38realidad.

45:42Sí.

45:43Diabetes es el temazo de metabólico. El

45:47temazo.

45:50¿Se entendió?

45:53Sí.

45:55Bien. y los otros temazos de

45:57metabólicos, así que quiero irme primero

45:59para ahí antes de que se me disipen.

46:02Glucogenosis son las que ya vieron en

46:05Bioki, que de hecho se ven rebién en

46:06Biokio Gonier, Mar Pompe, yo les diría

46:10que más de lo que está en la diapo,

46:13que es como la clínica para poder

46:15reconocerlo, no es necesario saber. A

46:18ver, estamos a un día, hay que

46:20priorizar. Si llegan, bienvenido sea. Si

46:22tienen buenos apuntes de bioki,

46:24bienvenido sea.

46:27Pero prioricemos porque hay algunas que

46:30les juro que se las van a tomar.

46:34Eh,

46:35de lípidos hay muchas que ya estuvimos

46:37charlando. Esteatosis ya la charlamos un

46:40montón y te definen con colesterol.

46:46Así que esta la salteamos porque ya la

46:48charlamos.

46:50colesterol. Justo ayer les mostraba el

46:52preparado de colesterolosis que no se

46:53veía tan lindo. Acá está. ¿Ven que es

46:55amarillo?

46:58Bien amarillito. Amarillo, grasa,

47:00lípido. Sí. Hipercolesterolemia familiar

47:03es algo genético que jamás fue tomado,

47:06¿no? Que acá lo puse. No se concentren

47:09en esto, pues jamás fue tomado.

47:13Sí en esto, que lo que quiero que

47:16entiendan acá, porque es como algo que

47:18cuesta un poco entender, que arterio y

47:22aterosclerosis no es lo mismo. O sea,

47:24arterio, esclerosis o arteriolo es lo

47:27mismo, pero una es una arteria y otra es

47:29una arteriola. es que se endurece, que

47:32se esclerosa el vaso, ¿no?

47:35Y podemos tener la arteriosclerosis

47:38alina, que es esta que charlamos de la

47:39diabetes, todo el depósito de proteínas

47:42alrededor del vaso,

47:44la arteriosesclerosis hiperplásica, que

47:47es la otra que vimos, la catáfila de

47:48cebolla, porque se hace una hiperplasia

47:50como una cebollita concéntricamente, o

47:53sea, hiperplasia de la media, depósito

47:56de proteínas o podemos tener

47:59estas que son más raras, esquelosis de

48:01la media de Mokenber o firosis

48:03intersticial, pero Las que vemos en pato

48:06son la hiperplásica y laalina como

48:08hiperplástica hipertensión

48:11barra diabetes, alina como diabetes y la

48:14reinita de estas la ateroesclerosis,

48:17que es por placa de ateroma. O sea, la

48:20ateroesclerosis

48:22está dentro de la arterioesclerosis.

48:25Ojo con ese juego de palabras porque es

48:27una palabra que enchó les cambia. Sí,

48:32o sea, parece lo mismo, pero no lo es.

48:34es rebuscado solamente

48:36que este es el preparado que ustedes

48:38tenían cuando lo vieron, ¿no? Esta con

48:40los glóbulos rojos es la cara interna y

48:42ustedes tienen las tres capas del vaso:

48:44íntima, la media y acá atrás la

48:48adventicia que está cortadita.

48:50La lesión estaba en la íntima y ustedes

48:52veían esto, veían espacios ópticamente

48:54negativos, ópticamente negativos,

48:56líquidos, ¿no?

48:59Y podía llegar a tener zonas

49:01calcificadas, que era lo que veían en el

49:02preparado, que eran las zonas bien

49:04basófilas, granulares.

49:08Mientras más cantidad de ópticamente

49:10negativo, más lípido era. Y vimos en

49:12cardio que la placa de teroma puede

49:14obstruir el vaso, por ejemplo, llevando

49:16a infarto o a cualquier clínica. Vimos

49:20en el choice de cardio que cuando

49:22afectaba la horta te afectaba, por

49:24ejemplo, el caminar.

49:29Bueno, ¿qué es la plagateroma? Esto que

49:31charlamos, que vimos recién en lo

49:33preparado, están, ojo con esto, en la

49:35íntima del vaso. Ustedes lo ven

49:38protruyendo la media porque como que la

49:40empuja, eh, pero está en la íntima, en

49:43la cara interna. Sí, es una causa, como

49:46vimos en cardio de infarto, ACB, sobre

49:49todo ACB si está en en las carótidas,

49:51¿sí? opatía periférica, si está en la

49:54horta abdominal o en las lilíacas o en

49:56las femorales.

49:59Y los factores de riesgo son los que

50:00saben de la vida, si edad, si sos, si

50:03tenés 70 años, si sos varón, eh esas son

50:07cosas que no puedes, si tenés

50:08hipercolesterolemia familiar, son cosas

50:10que no puedes modificar. Sí, lo de la

50:12vida, ¿no? Obesidad, hipertensión,

50:14tabaquismo,

50:16ejercicio.

50:19Esto también lo veían en Bioki, pero es

50:22básicamente cómo se va formando la

50:23placa, que en resumen siempre empieza

50:26con una lesión endotelial

50:29que estimule, ya sea lo que se les

50:31ocurra, eh alguna toxina, algún

50:33microorganismo, hipertensión, flujo

50:35turbulento,

50:37eh lo que se les ocurra con la propia

50:41dislipemia, o sea, dislipemia es eh

50:43aumento de de lípidos en en sangre, te

50:47genera una lesión y esa lesión empieza a

50:49activar toda la cascada inflamatoria que

50:52vienen los macrófagos. Los macrófagos se

50:55comen el colesterol y cuando se comen,

50:58se acuerdan, esto estaba en bioquí, se

50:59llamaban células espumosas y liberan

51:02todo un montón de citinas para empezar a

51:05reclutar por un lado más células

51:08espumosas que vengan, se coman más más

51:11lípido y se empieza a hacer como una

51:13plaquita. y las células musculares lisas

51:16que están la capa muscular que también

51:18pueden ir a comer y a llamarse células

51:21espumosas.

51:24Justo está acá. También se cargan de

51:26lípido y también se llaman células

51:27espumosas. ¿Sí? Y todo esto después se

51:30empieza a depositar colágeneno,

51:32colágeneno, colágeneno, colágeneno, o

51:34sea, hace rigidez, hace fibrosis y es lo

51:37que le genera que el vaso se ponga más

51:39rígido. ¿Sí?

51:42Entonces, eh cuando el vaso está más

51:44rígido, esto que charlábamos hoy en

51:45cardio no puede distenderse y no me da

51:48más oxígeno a a a mi, por ejemplo, a mis

51:51piernas. De ahí lo de que le dolían al

51:54caminar y todo eso. Y los vasos de

51:57neoforación, como siempre necesito para

51:59el obrero, los fibolastos, los vasitos y

52:03el vaso de neoforación va a ser

52:04importante por esto.

52:08Esto es como su su formita de la placa.

52:11Todo el colesterol dando vuelta. Sí,

52:14puede haber necrosis o no. Puede haber

52:17calcificación. ¿Se acuerdan que en el

52:18preparado tenían esos bien basófilos

52:21puntitos? Estas son las olas espumosas,

52:24los macrófagos o las olas musculares

52:25lisas cargadas de lípidos. Y estos son

52:29los vasitos.

52:30Y los vasitos, alguna de las

52:32complicaciones que le puede pasar es que

52:34ese vasito, que es los vasos de

52:36neofrapación siempre son como más

52:37frágiles, más tortuosos,

52:40no están preparados por así decirlo, son

52:42como más babies, se pueden romper. Y ahí

52:46es cuando, por ejemplo, charláamos esto

52:48del infarto hoy, de que podía la placa

52:50tener algún cambio y generar un trombo y

52:53que tape el vaso. Y ahí va la pregunta

52:56de complicaciones, ¿no? Que se rompa,

52:58que se usere. que se calcifique, que

53:01tenga una hemorragia porque se rompe el

53:03vaso, que haga un tromo, una neurisma.

53:06Pero hay una pregunta también que va

53:08para el lado que yo les hago de cuáles

53:11les parece que son crónicas y cuáles les

53:13parece que son agudas, que es algo que

53:15en realidad si ustedes lo piensan un

53:17rato lo sacan, pero piensen las cosas

53:20que requerirían tiempo. Por ejemplo, eso

53:23que ustedes veían en clase que se

53:24calcificaba, se va depositando de a

53:27poquito, de poquito, de poquito, de

53:28poquito. Por ende, es algo que requiere

53:31tiempo, es algo crónico, a diferencia de

53:35el infarto que se rompía la placa y me

53:37hacía un trombo, o sea, que se rompa es

53:39como está bien y en un momento se rompe.

53:42Que tengo una hemorragia, el vaso está

53:44indemne y en un momento se rompe y

53:45libera la sangre para fuera. Sí. Un

53:48aneurisma que va debilitando la pared,

53:50la debilita, la debilita, la debilita,

53:52hasta que va formando una bolita,

53:54bolita, bolita. también es algo crónico.

53:56Así que las crónicas eran calcificación

54:00y aneurisma. Que se rompa, que seulsere,

54:03que haya una hemorragia, que se haga un

54:06trombo y tape el vaso, como sucedía en

54:08el infarto de miocardio. Son cosas

54:09agudas.

54:12Dato

54:16Bueno, aterosclerosis también capaz que

54:18no les costaba tanto porque la veían en

54:20bioki.

54:22Esta es de almacenamiento lisosomal.

54:25Si quieren lean las de la Diapo, no es

54:27lo que más tienen que priorizar, si no

54:29llegan, no llegan. Yo les diría que con

54:31que sepan textualmente lo que está en la

54:33diapo, ¿qué importa? ¿Cuál es la enzima

54:36que se altera y la clínica? Nada más.

54:39¿Cuál es la enzima que se altera y la

54:41clínica? Mucho tais, síntoma

54:43neurológico.

54:44¿Cuál es la clínica que se altera? Eh,

54:47la clínica, ¿cuál es lo que se altera?

54:48La enzima glucoscerebrocidaza. Se

54:50acumula glucocerebrocidos

54:52y la clínica.

54:54Y en Yeman Peak es la menos tomada. Si

54:57hay una que es más tomada de estas tres

54:59es Goer con como con onda. No es un tema

55:04de metabólico que yo priorizaría.

55:06Repito, si llegan genial, pues choice,

55:10eh, pero si no saben diabetes o no

55:13saben, espero que siga metales. Si no

55:15saben metales, están en un mayor

55:17problema.

55:19Ácidos nucleicos definitivamente es

55:23la última porque si la llegan a tomar es

55:25la pregunta regalada. Ácidos nucléicos

55:28es la de gota que si cursar un fármaco

55:30quizás ya la conocen. Se acumula ácido

55:33úrico. Sí, es la famosa artritis por

55:35cristales. Se acumula ácido úrico. Y lo

55:38típico y la pregunta que hacen siempre

55:40es que el primer lugar en donde se

55:43desarrolla es en el dedito gordo del

55:44pie. que el nombre lindo decirle al

55:47dedito gordo del pie es alux, pero

55:50siempre es alguien que empieza con dolor

55:52en el dedo del pie, el dedito gordo del

55:54alux se piensa en gota. O sea, es un

55:57dolor en la articulación que encima de

56:00justo el TP, justo el primer parcial es

56:02lo único que tiene algo articular porque

56:04lo autoinmune, que es lo mucho de las

56:07articulaciones, está en segundo parcial.

56:09Así que es alguien que tiene algo en la

56:12articulación

56:13y les van a poner el dedito chico del

56:15pie, pero creo que solo una vez lo vi y

56:17era el dedito chico del pie.

56:21Y lo otro que pueden saber importante de

56:23gota es que el ácido úrico es un ejemplo

56:25de granuloma de tipo cuerpo extraño,

56:27porque a ver dónde lo dice acá, estos

56:30tofo, cúmulos de cristales rodeados de

56:33reacción inflamatoria con células

56:34gigantes de tipo cuerpo extraño. ¿Sí? O

56:37sea, un granuloma que adentro tiene eh

56:42el el ácido úrico como cuerpo extraño.

56:46Eso es el famoso tofo de la gota, un

56:48granuloma.

56:51Sí,

56:52le duele, está caliente, está ahí de

56:54matosa.

56:56La el la reticulación

57:02pic me interesa mucho y estoy esperando

57:04llegar ese momento a metales. Esto, esto

57:08lo toman pero de cabeza, pero

57:10segurísimo.

57:11Y lo bueno es que son las preguntas

57:13fáciles, pero por algún motivo son las

57:15preguntas que no captan. Y son las

57:17preguntas fáciles y las que había

57:20preparado encima de macro. Son los

57:22metales. Los metales que tienen que

57:24saber que se acumulan son dos. Hierro en

57:26caso de hemosciderosis y hemocromatosis

57:29y cobre en el caso de la enfermedad de

57:32Wilson. Sí,

57:36hasta acá vamos bien. Metales me

57:37interesa. Así que si se fueron, vuelvan,

57:40vuelvan.

57:41Bien,

57:43hemosiderosis.

57:46Antes de charlar de eso, hacem un

57:49repasito de de qué es la hemosiderina y

57:52cómo se metaboliza el hierro, que quizás

57:54quedó un poco en el olvido, pero si se

57:55acuerdan, uno come el hierro, ¿no?

57:58Viene, llega el enterocito. En la

58:01membrana basal del enterocito, no sé si

58:02se acuerdan, pero había un transportador

58:04que se llamaba ferroportina.

58:07va de ferroportina, entra la circulación

58:10eh para ir al hígado y llega al hígado

58:12donde se metaboliza.

58:14Ahí se sintetiza

58:16eh epsidina que psidina, o sea,

58:19perroportina va haciendo que entre entre

58:21hierro y en un momento se censa que no

58:24quiere más hierro porque ya tiene

58:25suficiente y ahí es cuando aparece

58:27epsidina que lo que hace es rompe,

58:30inhibe a la ferroportina para inhibir la

58:33absorción.

58:34Es como una forma de yo regular la

58:37absorción, no, no quiero más hierro,

58:39basta. Ahora, cuando disminuye el

58:42hierro, disminuye la epsidina, aumenta

58:44la absorción porque ferroportina sigue

58:47funcionando. Lo que sucede en y después

58:51lo que hace el hierro es se acumula, si

58:53se acuerdan, como ferritina. La

58:55ferritina se hace cúmulos más grandes y

58:57forma hemosiderina.

59:00Hemosiderosis viene del nombre de

59:02acumulación de hemosiderina, que en

59:04resumen acumulación de hierro, ¿no?

59:08Sobre todo en órganos como hígado, vaso,

59:10órganos del sistema retículo endotelial

59:12se les dice.

59:14Lo que sucede acá es que a veces por

59:16cosas genéticas como mutaciones

59:19HFE, hemojuvelina o la propia mutación

59:22depsidina se favorece la eh se eh la

59:29síntesis de, o sea, se se inhibe la

59:32síntesis de epsidina está alterada.

59:35Entonces, si baja epsidina aumenta la

59:37absorción, como que no lo puede regular,

59:40no puede darle el freno.

59:42Ah, yo tampoco escucho.

59:45Se cortó. Hola.

59:48Hola.

59:52¿Se escucha?