Full transcript
0:00y ahora vamos a tener la primera clase
0:03de patología del aparato genital
0:07femenino y se refiere a las lesiones
0:10epiteliales de la vulva y del cuello
0:13uterino
0:16vamos a ver primero las lesiones
0:19epiteliales de la vulva
0:23hay un término macroscópico que usamos
0:26muy frecuentemente cuando nos referimos
0:28a las lesiones de la vulva y este
0:32término es leucoplasia les complace un
0:36término clínico
0:38y se refiere a placas blanquecinas
0:42o pacas
0:44estas placas pueden tener muchas de
0:47teologías
0:49por ejemplo etiología inflamatoria una
0:53psoriasis una dermatitis crónica después
0:56puede corresponder a un líquenes que osó
0:58a una hiperplasia de células escamosas
1:00incluso puede corresponder a neoplasias
1:03como la neoplasia intraepitelial vulgar
1:06la enfermedad de paget o el carcinoma
1:08invasivo fíjense ustedes este
1:12a la derecha tenemos una imagen
1:14microscópica donde la flecha amarilla
1:16que está señalando una leucoplasia es un
1:19término como dijimos entonces clínico
1:24vamos a ver ahora dos causas no
1:27neoplásicas de
1:30leucoplasia la primera de ellas el líder
1:34es clero so
1:36el líquenes claros o se presenta como
1:39placas blanquecinas fíjense ustedes
1:41tenemos imágenes de vulva donde se
1:43observan áreas irregulares geográficas
1:47donde la piel adquiere un color de
1:50blanco
1:52se ve preferentemente en pacientes post
1:54menopáusicas
1:56puede ir creciendo aumentando de tamaño
1:59y fusionando entre ellas tomando este en
2:04esas áreas de la punta
2:05pueden producir atrofia de los labios y
2:09estrechamiento del orificio vaginal y en
2:12etapas avanzadas
2:14vamos a ver arrugamiento de la piel
2:18tiene una posibilidad ligeramente mayor
2:22de desarrollar un carcinoma escamoso que
2:24una piedra normal del 1 al 4% que vamos
2:29a observar en la microscopía
2:33fíjense en la imagen que tiene la letra
2:36be vamos a ver un adelgazamiento de la
2:41epidermis disminución del espesor de la
2:45epidermis
2:46y vemos una hiperqueratosis con
2:50taponamiento folicular este taponamiento
2:52folicular esta viéndose en la figura de
2:56arriba a la derecha
2:57además las células basales de dicho
3:00criterio tienen un tipo de degeneración
3:04hidrológica en la imagen de abajo a la
3:06derecha la punta de flecha me está
3:09señalando esas células basales con
3:12degeneración
3:14que otros cambios histológicos vamos a
3:16encontrar en
3:19quienes clero so vamos a encontrar
3:21linfedema por debajo del epitelio
3:24fíjense ustedes en la imagen de arriba a
3:26la derecha una punta de flecha me está
3:28mostrando un marcado edema focal debajo
3:32del epitelio en esa dermis papilar
3:36después vamos a ver también esclerosis
3:39de la dermis la imagen de abajo a la
3:41derecha señalada por la flecha azul me
3:43está mostrando la zona de esclerosis y
3:46además vamos a encontrar un infiltrado
3:48inflamatorio térmico linfoide
3:51preferentemente eso estamos viendo en
3:53las dos imágenes de abajo
3:57la segunda causa no neoplásica de
4:00leucoplasia es la hiperplasia de células
4:03basales
4:06y antes se llamaba distrofia hiper
4:08plástica olic en simple crónico hoy en
4:11día le llamamos hiperplasia de células
4:13basales directamente y se presenta en la
4:16microscopía como placas blanca o sea
4:19como leucoplasia tiene poca asociación
4:22con carcinoma y está relacionada a la
4:24lesión e irritación crónica
4:27en la histología que vamos a encontrar
4:30engrosamiento de la epidermis
4:32hiperqueratosis actividad mitótico no
4:35vamos a encontrar a tibia y un
4:37infiltrado inflamatorio crónico térmico
4:40va a ser también evidente profundidad
4:44acá tenemos un corte psicológico de una
4:47hiperplasia de células basales de la
4:50vulva fíjense que hay un es un
4:53engrosamiento del espesor de la
4:56epidermis verdad tenemos arriba
4:59hiperqueratosis no haya tibias y hay una
5:03actividad este mitótica ligeramente
5:06aumentada que no podemos ver a este
5:08aumento en profundidad vuelve a repetir
5:11vamos a encontrar infiltrado
5:13inflamatorio crónico y en específico
5:16ahora vamos a ver unas lesiones exóticas
5:20que son benignas en la vulva como
5:22estamos viendo fíjense ustedes en
5:24nuestra imagen se ven como ver jugosidad
5:28es exóticas de color rosado y están
5:32producidas por el papiloma virus humano
5:36está causada esta lesión por el
5:38papilomavirus de bajos riesgos por
5:41ejemplo los más frecuentes son el grupo
5:436 y el 11 pueden ser únicos o pueden ser
5:47múltiples pueden afectar todo el periné
5:50no son lesiones precancerosas y su
5:54diagnóstico se hace por la citología y
5:57por la biopsia esta lesión
6:02exótica tiene un eje central conjuntivo
6:06vascular y que está rodeado por un
6:08epitelio y es epitelio esta tiene un
6:11espesor muy aumentado o sea que
6:13presentan lo que se llama acantosis y
6:16también papilomatosis y además se
6:20encuentran los con los hitos
6:22eso se llama con los hitos y los con los
6:24hitos son células que están afectadas
6:27por él
6:29fíjense ustedes abajo a la izquierda
6:31tenemos un diagrama de un condiloma
6:34acuminado la flecha amarilla que está
6:36mostrando su eje estamos viendo el
6:38epitelio con acantosis y con
6:40papilomatosis la pátina matos y son esas
6:43proyecciones del epitelio hacia el
6:45tejido conjuntivo y además está marcado
6:48en azul las con los hitos is a la
6:51derecha arriba tener un corte
6:54histológico de ese condiloma verdad ver
6:57el tejido en el eje central está
7:02señalado con la flecha azul el epitelio
7:04que les rodea tiene acantosis
7:06papilomatosis y con los hitos is y que
7:09vemos en la imagen de abajo a la derecha
7:11ese es un extendido cinto lógico y en
7:15ese extendido psicológico nosotros
7:17estamos viendo los este con los hitos
7:21las células que tienen aquí piaf coirós
7:24y ticas hace células afectadas por el
7:27virus así se ven en la
7:30en la psicología
7:34acá nosotros tenemos dos cortes
7:36histológicos a menor y a mayor aumento
7:39de la lesión exótica del cóndilo ma
7:43vulgar por hp de bajo grave
7:47las flechas no están señalando los co y
7:49los hitos las células con la tibia con
7:52lo cítrica se dan cuenta que son células
7:55que tienen los núcleos grandes y regular
7:58informáticos y están rodeadas por un
8:00halo claro bastante amplio en la
8:04psicología cuando hacemos los extendido
8:06psicológicos con la coloración de
8:08papanicolau
8:09nosotros podemos ver
8:12esa célula epitelial con cambios con los
8:14psicóticos como la imagen que se observa
8:17arriba a la derecha y las células se
8:20encuentra señaladas con las flechas de
8:22color azul
8:27estas son lesiones benignas y con las
8:30mismas características
8:32nosotros vamos a ver estas lesiones en
8:34él
8:36en el cuello uterino en el pene en la
8:39región anal etcétera etcétera
8:43hasta acá hemos visto lesiones benignas
8:46de la cuerda
8:48ahora vamos a empezar a ver las lesiones
8:49neoplásicas o las lesiones malignas
8:53escamosas de la vulva que se dan cuenta
8:56que todas las lesiones que estamos
8:58viendo son lesiones epiteliales hay
9:02numerosas lesiones no epiteliales de las
9:05cuales por falta de tiempo no nos vamos
9:07a ocupar
9:08además son menos frecuentes las lesiones
9:11epiteliales son mucho más frecuentes en
9:14el carcinoma de la vulva no es un cáncer
9:17frecuente
9:19representa solamente el 3 por ciento de
9:22todos los cánceres genitales
9:24las dos terceras partes aparecen en
9:27mujeres que tienen más de 60 años
9:30y en su tipo histológico más frecuente
9:33en el carcinoma escamoso en lo que
9:36respecta a la etiología a la patogenia
9:39las características histológicas de los
9:41carcinomas epidermoides pulpares ellos
9:43se dividen en dos grandes grupos que
9:45tenemos que conocer primero un grupo que
9:48comprende los carcinomas basales y
9:51carcinomas huarte estos cánceres están
9:55relacionados con el htv de altos grados
9:58son menos frecuentes y se observan
10:01edades más jóvenes pacientes más jóvenes
10:04por debajo de la menopausia y después
10:07están los carcinomas epidermoides que
10:09era tenis antes que no están
10:12relacionados al hp de estos cánceres son
10:16mucho más frecuentes y se presentan en
10:19mujeres de mayor edad a 60 70 80 años
10:24antes de entrar a hablar de las
10:26lecciones infiltrantes tumorales
10:29epiteliales infiltrantes de la vulva
10:31tenemos que ver las lesiones neoplásicas
10:34escamosas que están dentro del epitelio
10:37que son in situ
10:40en las cuales originan las lesiones
10:43infiltrantes
10:45estas lesiones escamosas
10:47intraepiteliales en la vulva se llama be
10:50be
10:52hay dos tipos generales del primero la
10:57neoplasia intraepitelial vulgar
11:01primero la casta
11:04está bien se ve en mujeres más jóvenes
11:08de edad fértil una edad promedio de 40
11:12años y está relacionada a la hpb pero no
11:15a la hpb de bajo grado como lo es con
11:17diplomas sino los hp de de alto grado
11:20como por ejemplo los grupos 16 18 31 33
11:26esta es una lección que puede ser única
11:28o multicéntrica y el 10 al 30 por ciento
11:31de las pacientes presentan lesiones
11:33cervicales y vaginales relacionadas al
11:37hd
11:39el riesgo de progresión al carcinoma
11:42invasivo es más alto en mujeres de más
11:46de 45 años y en inmunosuprimidos us
11:49cuanto más era tienen las pacientes con
11:52lavín clásica más posibilidad tiene de
11:55evolucionar un carcinoma infiltrante
11:59estas lecciones de bing clásica van a
12:02originar cuando iba a dar una membrana
12:04basal los carcinomas basales y también
12:07en carcinomas words vamos a ver en sí
12:11muy bien tengo una paciente por ejemplo
12:14de 40 años de 45 años con una
12:16leucoplasia acuérdense que la
12:18leucoplasia quiere decir lesión blanca
12:20no hay diagnóstico anatomopatológico
12:22puede corresponder una lesión benigna
12:24puede corresponder una lesión audi a una
12:27bien por ejemplo entonces le tomó un
12:29avión sea de esa paciente y encuentro
12:31esto que tenemos acá un epitelio que
12:34está engrasado ven que que alto de su
12:36espesor que tiene hiperqueratosis en la
12:39superficie que tiene a pipí a ver las
12:41células la célula zona típica que no va
12:44a durar desde la base a la superficie
12:47como debería madurar un epitelio plano
12:49estratificado que tiene un aumento de
12:51mitosis que no estamos viendo bien a
12:53este aumento y que está constituido por
12:56células de tipo basal hoy de fíjense se
12:59parece a las células basal hoy de
13:01inmaduras pequeñas y estas células se
13:04extienden desde la membrana basal hasta
13:08la superficie epitelial un aspecto muy
13:11monótono estos estados y yo hago
13:15inmunohistoquímica para ver hp v va a
13:19resultar positiva mínimo no busco
13:22química porque esta lesión está
13:23relacionada con el h
13:27y acá tenemos otra biopsia de vulva que
13:30nos muestra la misma bien clásica se dan
13:33cuenta el epitelio homogéneo constituido
13:36por células basales y maduras chiquitas
13:39iguales atípicas desde la membrana basal
13:42hasta la superficie no a la maduración
13:46esto es una vía clásica está asociada al
13:49htm
13:51ahora tenemos la segunda lección
13:54neoplásica estamos a hinchar tutorial en
13:56la segunda la primera era david plasta
14:00asociada a la hpb esta es la segunda es
14:03la bien diferenciada bien diferenciada
14:07es como la anterior una neoplasia
14:09intraepitelial algún barbie o sea una
14:12lesión intraepitelial que respeta la
14:16membrana basal está estable no está
14:20relacionada a la hpb se ve en edades
14:24mayores óseas mujeres de 60 a 70 años
14:28la edificación epitelial crónica del
14:30beatle ezker oso o la hiperplasia de
14:33células escamosas podría contribuir a
14:36una graduación
14:39a una evaluación gradual al fenotipo
14:42maligno al adquirir mutaciones
14:46estas lesiones la indiferencia en una
14:49elevada mutación del p53
14:53a que se asocia al carcinoma escamoso
14:55que era utilizado sea la paciente que
14:58tiene una bien diferenciada cuando
15:00invada rompa la membrana basal tumbada y
15:02se haga tumor infiltran te va a ser un
15:04carcinoma escamoso operativizan te
15:07en cambio lo que recién vimos lavín
15:09clásica verdad asociada a la hpb cuando
15:13rompa la membrana basal se infiltre va a
15:15producir un carcinoma que se llama basa
15:17eloy de como recién está bien
15:20que vamos a encontrar en la microscopía
15:23de una neoplasia intraepitelial culpar y
15:26diferenciada totalmente diferente a la
15:29fin clásica vamos a encontrar a tibia en
15:33el epitelio pero no en todo el epitelio
15:36solamente en la capa basal fíjense
15:38ustedes la capa basal
15:41en la imagen de la derecha de esta capa
15:43basal está señalada con una flecha negra
15:45allí están las células atípicas en las
15:48células basales atípicas bueno
15:51además hay diferenciación fíjense que
15:53esas células a medida que suben arriba
15:55que van migrando hacia la superficie
15:58epitelial tienen diferenciación se van
16:01llenando de queratina ósea atípica de la
16:05capa basal epitelial y diferenciación de
16:08aspecto normal en las capas más
16:10superficiales en la vía clásica nosotros
16:13no teníamos diferenciación todo el
16:16epitelio era igual células pequeñas la
16:19sal hoy de se acuerda solamente para ir
16:21haciendo la diferencia repito
16:24esta típica sal y la diferenciación
16:27normal de las capas más superficiales se
16:31dan tanto en las lesiones in situ que
16:33son las bien como en las lesiones
16:36infiltrantes que son los casinos
16:40a que van a dar origen cuando invadan
16:43estas lecciones van a dar origen o sea
16:45son las precursoras del carcinoma
16:47escamoso que era timiza ante invasor
16:50clásico fíjense en nuestras imágenes de
16:53la derecha en la imagen de arriba
16:55la flecha verde que me está señalando en
16:57el epitelio la maduración de esa célula
16:59ver incluso al queratina arriba y abajo
17:02que me están mostrando la parte basal
17:04del epitelio y la flecha me está
17:06mostrando una célula que es francamente
17:08atípica en la base
17:10entonces activia basal y diferenciación
17:13normal en capas más superficiales
17:15incluso con queratinización por eso
17:18queda un carcinoma escamoso que era
17:20pensante instante
17:23la calesita con es que me está para que
17:25subir en la evolución de la neoplasia
17:28intraepitelial vulgar
17:31tenemos el límite el miremos nuestro
17:33esquema tenemos el exterior bar normal
17:35que es infectado por
17:38el htv
17:41por supuesto un hp de alto grado
17:43entonces no era un vino usual
17:49es una lección poligonal donde hay una
17:52integración del dna de la hpb y luego se
17:55forma una lección monoclonal y luego eso
17:58puede dar cuando rompe la membrana basal
18:00una un carcinoma de células escamosas
18:03que puede ser de tipo basal oide o de
18:05tipo guard los tipos de carcinomas puede
18:08dar
18:09vamos a la segunda opción el epitelio
18:13vulgar normal no fue infectado por el
18:16htv sino que tiene un lic herederos o de
18:18hace mucho tiempo con o sin hiperplasia
18:21de células escamosas que adquirió
18:25mutaciones genéticas como mutaciones del
18:27tipo p53 me va a dar en la lesión in
18:31situ o intraepitelial o bien
18:34diferenciada y cuando esa lesión rompa
18:37la membrana basal se infiltre la lesión
18:40va a ser un carcinoma de células
18:42escamosas que era limitante
18:46y acá vamos a aplicarlo fíjense que
18:48dijimos de lavín clásica lavín clásica
18:51que me iba a dar un carcinoma
18:54vassallo hoy de vassallo hoy de fijensé
18:58esa es la macro copia
19:00estos son tumores menos frecuentes por
19:02supuesto y aparecen en personas más
19:05jóvenes y que dijimos asociados a la hpb
19:0816 a otro archivo de alto grado también
19:11pero con mayor frecuencia a la hpb grupo
19:1516 ahí tenemos el tumor infiltrante en
19:17la vulva en la macro copia y en la
19:19microscopía tenemos esa elección
19:21infiltrante fíjense ustedes que tiene un
19:24aspecto extraordinariamente parecido a
19:27nuestro a nuestra bien
19:31usual a nuestra vida clásica
19:35un aspecto pasando hoy desde las células
19:38todas iguales todas del mismo tamaño sin
19:42maduración hacia la superficie pero esto
19:46en vez de ser una lesión intraepitelial
19:48es una lesión infiltrante entonces haga
19:51esto ya les llamamos carcinoma basal hoy
19:54de este carcinoma basal hoy de tiene
19:57áreas de necrosis en la superficie
20:01al otro tumor pulgar infiltrante que
20:04está asociado a la hp de 16 de alto
20:07grado y se origina en la clásica es el
20:11llamado carcinoma guante este carcinoma
20:14se ve en mujeres jóvenes tiene un
20:16crecimiento tumoral de aspecto verrucosa
20:20la microscopía como estamos viendo en la
20:23imagen de abajo a la izquierda que es un
20:24producto de una burdel atómica fíjense
20:27esas masas vegetales exóticas
20:31infiltrantes a la derecha estamos viendo
20:34la histología de este tumor maligno y
20:37que se caracteriza por un crecimiento
20:39tumoral papilar que forma perlas córneas
20:43y que tiene muchos conocidos o sea tiene
20:45células con atípico y logística
20:48algunos de estos conocidos están siendo
20:50marcados por la flecha de color amarillo
20:54y lavín diferenciada a qué tumor dará
20:58origen al carcinoma escamoso que era el
21:01instante clásico clásico clásico
21:03acuérdense que no está relacionado con
21:06el hp de se ve en mujeres de mucha mayor
21:10edad 70 a 80 años de edad y mujeres que
21:14tienen antecedentes de líquenes cleros o
21:16hiperplasia células escamosas de mucho
21:18tiempo de evolución y abajo tenemos la
21:22imagen en un cáncer la microscopía del
21:24crecimiento tumoral infiltrante y a la
21:27izquierda el crecimiento tumoral
21:29escamoso era tim y zante infiltrante es
21:32similar a cualquier carcinoma escamoso
21:34operativizado de cualquier otra
21:37localización
21:42los tumores malignos de la vulva van a
21:44med atizar a ganglios en primer lugar
21:46robar los para ópticos y finales
21:49técnicos y griegos pero también pueden
21:51dar metástasis por vía sanguínea a punto
21:54nes y aquí lado
21:57antes de terminar con la patología
21:59vulgar quería mostrarle una enfermedad
22:01que se llama enfermedad de paget de la
22:05vulva que también hay en mama de mama la
22:07vamos a estudiar también tiene
22:09características un poco diferentes esta
22:11es una lesión vulgar infrecuente ahí
22:15tenemos nosotros las macros copia como
22:18se presenta se presenta como una zona
22:20que pica costrosa roja y geográfica de
22:24límites irregulares generalmente y con
22:28mayor frecuencia en la encontramos en
22:30los labios mayores la lesión se limita a
22:34la epidermis de la punta vendría a ser
22:37como un cáncer in situ más o menos y
22:39cómo esto puede persistir durante muchos
22:42años e incluso décadas
22:45pero puede llegar un momento en que haya
22:47invasión profunda y me pase
22:52qué características histológicas tienen
22:54la crema de calle de la vaca tenemos dos
22:56biopsias fíjense una mayor aumento
22:58arriba y la mayor aumento abajo 20 en
23:00las lesiones intraepiteliales no se
23:03olviden muchos años pueden ser incluso
23:06décadas puede ser intraepitelial pero en
23:08algún momento puede romper la membrana
23:10basal hacerse profunda la lesión incluso
23:13dar metástasis entonces qué es lo que
23:15vamos a encontrar vamos a encontrar en
23:17el epitelio una proliferación de células
23:19malignas
23:22en el epitelio ósea en la epidermis y en
23:24el epitelio de los anexos estas células
23:27son grandes fíjense están en todo el
23:29espesor del epitelio son grandes tienen
23:33núcleos grandes núcleos los evidentes
23:34son francamente atípicas y su citoplasma
23:36es claro si las términos de paz van a
23:39ser positivos por sus contenidos
23:41mucopolisacáridos la infraestructura
23:44puede demostrar diferenciación apocrinas
23:47esquina o desde destinos hitos y de
23:50dónde salen estas células se originan en
23:52células multipotenciales presentes en
23:56donde en los conductos de angulares de
23:59las glándulas que encontramos en la piel
24:01pulgar
24:01estos son positivos para sea y seca 7 al
24:06igual que para el path
24:10vamos a ver ahora
24:12las lesiones epiteliales del cuello
24:16uterino
24:18la histología del cuello uterino
24:20acuérdense tiene una zona externa o
24:23héctor cérvix que está tapizada por un
24:26epitelio plano estratificado no que era
24:28utilizado y una zona en dos servicial
24:31que tapiza el canal en los cervical que
24:33tiene un epitelio cilíndrico simple
24:36musical
24:37esta unión entre el texto cérvix y el
24:41endose mix varía según las edades según
24:45las hormonas circulantes por ejemplo
24:50fíjense en los esquemas en el esquema de
24:52arriba hacia la izquierda una niña por
24:54ejemplo ahí está siendo cérvix está esto
24:57servida en amarillo son dos servir en
24:59verde y en la zona de unión con los
25:03serviciales también hacia arriba se dan
25:05cuenta no se ve desde abajo en una mujer
25:08en los años reproductivos
25:12en la imagen de la derecha arriba va a
25:14tener como un descenso de este ese
25:18epitelio
25:20cilíndrico simple y va a transformar se
25:23va a ver metaplasia se acuerda una
25:25metaplasia escamosa y va a formarse lo
25:27que se llama la zona de transformación
25:30ok y son en su zona de unión es como
25:38columnas va a estar más hacia abajo que
25:40el de la niña
25:43es una mujer posmenopáusica como vemos
25:45en la imagen de abajo a la izquierda
25:48este va a haber ese epitelio esa zona de
25:53transformación va a ir hacia arriba
25:57entonces esa unión es como columnas va a
26:01quedar muy arriba
26:03el canal en dos es vital como estamos
26:05viendo en el esquema
26:08a la derecha abajo tenemos dos aspectos
26:10macroscópicos como se ve en la
26:12colposcopia el de arriba como se ve en
26:15la colposcopía un cuello de una mujer en
26:18la reproductiva fíjense se nota la zona
26:21de transformación de color rojo y de
26:24aspecto ligeramente granular y en la
26:27imagen de abajo fíjense eso corresponde
26:30a la macro copiado un cuello de una
26:31mujer postmenopáusica
26:36el cáncer de cuello uterino es un
26:38problema de salud pública en américa
26:40latina' en el paraguay tenemos una
26:43incidencia de más o menos 47 x
26:47acaso por cien mil mujeres
26:50las mujeres afectadas por esta
26:52enfermedad corresponden a una población
26:54económicamente activa sobre todo en edad
26:58reproductiva
27:00el cáncer de cuello es una afección
27:02progresiva que comienza como una lesión
27:05intraepitelial y que va evolucionando a
27:08una neoplasia invasora en un periodo
27:10largo de tiempo de 10 a 20 años algo
27:13excepción ambas etapas tanto la lesión
27:16intraepitelial como la invasora son muy
27:19diferentes en su morfología en su
27:23clínica en su pronóstico y en su
27:25tratamiento
27:26ninguna forma de cáncer ilustra mejor
27:30los dos cables beneficios de una
27:32detección sistemática eficaz diagnóstico
27:36precoz y tratamiento curativo que el
27:38cáncer de cuello uterino
27:41buena parte del mérito de estas mejoras
27:45espectaculares en la evolución del
27:47cáncer se debe a la eficacia de la
27:50citología del servico vaginal
27:53lo que conocemos como examen de
27:56papanicolau
27:58y este puede detectar las misiones
28:00precursoras cervicales algunas de las
28:03cuales habrían progresado a cáncer de no
28:06tratarse además esta prueba puede
28:10también detectar cánceres de estadios
28:13bajo los cuales son curables en su
28:16mayoría
28:17además tenemos la colposcopía otro
28:20estudio del estudio
28:23y visual del cuello uterino
28:27es otro medio auxiliar diagnóstico muy
28:31importante lo mismo que la biopsia
28:38como estas son lecciones como dijimos
28:41que evolucionan durante mucho tiempo
28:45típicamente a lo largo de años deja
28:49mucho tiempo para la detección
28:51sistemática diagnóstico y tratamientos
28:54preventivos
28:58en la patogenia del cáncer de cuello
29:01uterino
29:02el htv de alto riesgo es el factor más
29:05importante a ser tenido en cuenta
29:10este el dna de papiloma humano se ha
29:15detectado en el 85% de los cánceres y en
29:19el 90% de las lesiones precancerosas y
29:24condilomas del cuello uterino
29:27este estos virus de la familia de la hpb
29:31se clasifica
29:35estos cuatro grupos que tenemos nosotros
29:37abajo el de alto riesgo ahí tienen
29:40ustedes cuáles son los grupos los tipos
29:42de alto riesgo de los cuales el tipo 16
29:45y el 18 son los más frecuentemente
29:48encontrados siguiéndole el 31 después
29:53está el hp de alto riesgo probable que
29:57es el 68 bbva alto riesgo posible tienen
30:01una ristra de tipos ahí que pueden ser
30:05de alto riesgo y por supuesto en el
30:08último grupo tenemos los de bajos riesgo
30:11que son el 6 y el 11 42 4 y el 6 el 11
30:16son los más frecuentemente encontrados
30:19en estas infecciones por hpb son
30:22extremadamente fresco
30:25ahora una cosa que tenemos que saber es
30:27que no todas las mujeres que se infectan
30:30por hp van a tener lesiones de alto
30:32grado invasiva de cuello uterino
30:36la mayoría de las infecciones van a ser
30:39erradicada sean de htv de alto riesgo de
30:42bajos
30:4450 por ciento de las infecciones de htv
30:47van a ser eliminadas por la inmunidad en
30:508 meses eso depende del tipo verdad de
30:54htv y el 90% van a estar erradicadas en
30:58dos años las que más tardan en ser
31:00erradicadas son las cepas de htv de alto
31:05riesgo
31:08la infección persistente por htv y
31:13reiterativa
31:15lo que va a aumentar el riesgo de
31:17desarrollar una lesión precursoras
31:21cervical y posteriormente un carcinoma
31:28acá nosotros tenemos un esquema fíjense
31:30un esquema de arriba a la izquierda que
31:33nos muestra el cuello uterino con el
31:34endose riel exo service y la zona de
31:36transformación donde suele haber una
31:39meta clase inmadura
31:41y allí tiene una flecha que me muestra
31:44la hpb es la zona donde frecuentemente
31:46éste penetra el htv el río y a la
31:51derecha que tenemos un corte ecológico
31:53de la unión estamos columnas
31:56tenemos que saber que la hpb infecta las
31:59células basales y maduras del epitelio
32:03buscamos
32:05y madurar la sangre el acpm no puede
32:09infectar las células escamosas maduras
32:12superficiales que recubren por ejemplo
32:15electo services la vagina y la vulva
32:19para que entre la que te ve en esos
32:22tipos de epitelio tiene que haber un
32:25daño del exterior que le permita
32:28entonces al virus acceder a las células
32:30inmaduras de la capa basal del epitelio
32:36el cambio en el imperio metal clásico
32:38escamoso y maduro de la zona de
32:40transformación resulta especialmente
32:44vulnerable a la infección por h v en
32:49contraste con la piel la mucosa vulva
32:53entonces ahí se establece una diferencia
32:56entre esos epitelios y los epitelios
32:59escamoso y maduros una diferencia en la
33:02susceptibilidad
33:04epitelial a la infección por h p
33:12aquí tenemos nosotros una lista de las
33:14enfermedades relacionadas a la hp de
33:17condilomas a los genitales displasia
33:19cervicales cáncer cervical carcinoma de
33:22células escamosas y displasias del pene
33:25a no vagina y vulva
33:28the end de hp que también se ha
33:30detectado en cánceres orales y caminos
33:36vamos a ver un poco la estructura de la
33:40hpb
33:41el htv es un
33:43virus de la familia papá habilidad
33:47es un virus sin envoltura que tiene una
33:51doble cadena de dna genómica constituida
33:54por 8 mil pares de bases
33:57funcionalmente se divide en cuatro
33:59regiones fíjense ustedes en el esquema
34:02de la derecha vamos a ir viendo esas
34:06esas regiones y vamos a ver abajo las
34:10funciones de las proteínas que
34:12comprenden cada una de las regiones la
34:15primera región constituida por las
34:17proteínas virales e1 y e2 la proteína
34:21viral es uno es muy importante para la
34:23replicación viral y control de la
34:25transcripción tiene acción en mi casa y
34:28las dos es muy importante para este la
34:32transcripción viral
34:34luego tenemos la segunda región verdad
34:37que va de 4 a 7 347 las son la proteína
34:43en 4 es muy importante para la
34:46interacción con el citoesqueleto para
34:49ensamble ensamblaje del virus las 5
34:53interacción con receptores de factores
34:55de crecimiento la proteína es 6 muy
34:58importante para la degradación del p53
35:01tiene acción telomerasa induce
35:04estabilidad genómica e interacción con
35:07dominios proteicos pdc está y las 7 muy
35:11importante para la degradación de la
35:13proteína retinoblastoma y la
35:15inestabilidad genómica esas funciones ya
35:18habíamos estudiado en carcinogénesis
35:20acuérdense después tiene una tercera
35:23zona
35:25allá en nuestro esquema arriba fíjense
35:27que se llama zona l
35:30cr en esas zonas donde se localizan las
35:33secuencias de adn que contienen los
35:36promotores y sitios de iniciación de
35:39replicación del tema humanidad
35:42y por último en la zona 4 es la cápside
35:45está constituida por dos proteínas la
35:48proteína l 1 o proteína mayor de la
35:51cárcel y de dílar y la proteína l 2 o
35:54proteína menor de la cápside viral la l2
35:58recluta genoma viral para organizarlo en
36:01la cápsula
36:04como es el ciclo vital del htd de bajo
36:09grado
36:12este virus está estrechamente
36:15relacionado al crecimiento y
36:17diferenciación de las células
36:19epiteliales hospederas
36:22siempre infecta las células basales como
36:25llega a las células basales a través de
36:27lesiones microheridas cervicales
36:30en esa célula basal
36:33susceptible al bebé se halla en la zona
36:36de transformación
36:39esto en dos explicar dónde está ese
36:41epitelio meta clásicos acuerdas ahí hay
36:44una célula madre que expresa asunto
36:46queratina 7 esa célula es especialmente
36:50susceptible entonces ahí el virus se une
36:54a través de su l 1 al a un receptor de
36:58la membrana que podría ser alfa
37:00integrina en la vecina
37:02se interna o sea se mete dentro de la
37:06célula basal a través de catrinas y
37:09carolinas
37:11de ahí se dirigen al núcleo donde van a
37:13quedar en forma episódica no se van a
37:16integrar al dna del hospedero ahí
37:20entonces pierden sus cápsides y se
37:23mantienen en el núcleo de la célula
37:25basal como un mini cromosoma circular
37:33una vez allí en el núcleo entonces van a
37:36va a haber una transcripción de los
37:38genes tempranos lo cual le va a permitir
37:41realizar al virus una replicación de su
37:44d en el dna con un número de copia entre
37:4750 y 100 genomas virales por cada célula
37:52las proteínas virales van a ir
37:55expresándose secuencialmente esas
37:58proteínas tempranas de la 1 a 7
38:02a partir de ese momento que se replicó
38:06cincuenta a cien genomas virales por
38:08célula el genoma viral se va a replicar
38:11muy lentamente en promedio una vez por
38:14cada ciclo celular cuando las células
38:17basales se dividen óseas lentamente
38:20cuando esa célula basal entra en proceso
38:24de diferenciación o sea sale de la zona
38:26basal y va ascendiendo en el epitelio a
38:30la superficie y madurando para formar
38:33queratinocitos va a ocurrir una
38:36explosión de la multiplicación del dna
38:40viral y en las capas superficiales ellos
38:44van a expresar los gm l1 y l2 que le van
38:48en capacidad a los genomas virales
38:51amplificados entonces ahí están los
38:54millones hijos que se van a liberar
38:56cuando se descama las células
38:58epiteliales sin ser iniciales
39:07y acá tenemos el esquema de lo que
39:09estuvimos diciendo ver entre el virus al
39:13epitelio normal a las células basales ok
39:16entra ahí entonces infecta la capa basal
39:21los núcleos de la capa basal del
39:23epitelio cervical después van a
39:26transcribir los genes tempranos lo cual
39:28le va a permitir realizar replicación es
39:31ok y después esa célula base va a ir
39:35dividiendo se va a ir madurando luego ir
39:38ascendiendo en el espesor del epitelio y
39:42entonces el virus va a tener una gran
39:44replicación utilizando a las células del
39:47huésped para replicar el adn viral y va
39:51a ir expresando las proteínas
39:53codificadas esas proteínas tempranas se
39:55acuerdan
39:57luego en las capas superficiales fíjense
39:59vamos a ver que las partículas del virus
40:01se van a ensamblar van a aparecer en la
40:05expresión de los genes l1 y l2 que van a
40:10en capacidad a esos genomas virales
40:13amplificados y luego cuando se descama
40:16el epitelio el virus se va deja
40:18totalmente formado se va de escamas con
40:21el epitelio superficial y se va a
40:23iniciar un nuevo ciclo de vida y de
40:26infección con el virus
40:30veamos ahora el ciclo vital de la hpb de
40:33alto grado
40:35de alto grado
40:38todo es igual a la hpb de bajo grado
40:42hasta que llega a las células basales
40:44osea entra por abrasiones o esté heridas
40:48del epitelio y el virus entonces llega
40:51hasta las células basales
40:55pero que pasan las células basales hay
40:57una integración del dna viral de alto
41:02grado al genoma de la célula huésped
41:07porque porque hay una interrupción en
41:10una zona del dna vidic o para que se
41:12pueda hacer esa integración
41:16y esa zona de interrupción
41:19casi siempre está dentro de la secuencia
41:22codificante e1 y e2 del genoma vírico
41:27acuérdese ustedes que con el acpm de
41:30bajo grado
41:33el 1 y el 2 eran responsables de la
41:36replicación del virus
41:38y excel y es 7 promovían la
41:42proliferación celular eso en el hp de de
41:46bajo grado
41:47y este es 6 17 siempre estaban bajo el
41:51comando de la represión de 12 muy bien
41:56cuando existe una interrupción de la dna
42:01vírico justo en esa zona
42:031 y 2 que va a pasar ya no va haber
42:07represión
42:09de la transcripción de los genes
42:11bíblicos precoces es 6 y 7
42:16entonces qué va a ocurrir hay una
42:18desregulación de los genes tempranos y
42:22hay una pérdida de la expresión de los
42:24genes tardíos l1 y l2
42:28pero lo más feo de todos es que hay un
42:31aumento de la expresión de 6 y es 7 en
42:36el epitelio basal
42:38con pérdida de la diferenciación celular
42:40a través de espesor epitelial y por
42:44supuesto una inmortalización celular por
42:48mecanismos que ya vimos en
42:50carcinogénesis pero que vamos a volver a
42:53ver enseguida
42:57ya tenemos nosotros que mitad
43:00que ya vimos en carcinogénesis sobre el
43:02hp de acuérdense vamos y lo volvemos a
43:05traer al tapete
43:07este fijense ahí tenemos que dijimos que
43:10había una sobreexpresión de los las
43:13proteínas de 6 y 7 de la hpb y acá está
43:17el quid del asunto para la
43:19transformación maligna de las células
43:21cosas que no pasa con el htv de bajo
43:24grado en la proteína s6 que que hace esa
43:28proteína xs6 estimula el test lo cual va
43:32a llevar una expresión aumentada de
43:34telomerasa o sea va a llevar a una y
43:36mentalización de las células va a
43:39inhibir o inactivar la ap-53 a la
43:42medición de las 53 láser o no se puede o
43:45no se puede reparar porque tengo unos
43:49los inductores de la reparación más
43:51importantes que existen y además la
43:53célula no la célula afectada no puede ir
43:57a la apoptosis o inhibe la apoptosis
44:01la proteína es sientes que hace inactiva
44:04dos cosas primero el p-51 hay fíjense
44:09inactiva el p-51 y abajo inactiva la
44:14retina unas tomas porque la proteína
44:17retinoblastoma
44:19fíjense que la proteína retinoblastoma
44:20está unida a la al factor transcripción
44:23al estos ejes entonces no haber
44:25retinoblastoma pero se queda libre y
44:28feliz verdad entonces y al no haber 31
44:33hay un aumento de las 70 45 y nada que
44:36va a estimular a ese 2
44:38efe
44:39que está libre de la proteína
44:41retinoblastoma
44:43entonces qué pasa con las 7 entonces
44:46separa las dos eje porque inactiva la
44:50proteína retirando las tomas y además
44:53ocurre que otra cosa una activación
44:55transcripcional de la rf porque porque
44:58hay una activación de las cd4 ciclina de
45:02iu porque hay activación de las cd4
45:04ciclina ve porque no hay aperitivo para
45:07todo este mejunje me va a llevar a que a
45:11la inmortalización al aumento de la
45:14proliferación celular y a la
45:16inestabilidad genómica
45:19cerca del 90% de las infecciones por hp
45:22de alto riesgo están producidas por
45:25estos tipos que estamos viendo acá en
45:27estos tipos de hp de que estamos viendo
45:30acá de 16 18 31 33 35 45 52 58 horas
45:36dentro es el 90% del 61 por ciento
45:40corresponde al hp de 16 y el 10 por
45:43ciento al 18 al 45 el 6 al 35 el 14 y
45:48los otros tipos al 9%
45:51esto es es un estudio que se hizo de los
45:55ocho tipos más frecuentes de htv en
45:58mujeres htv positiva que tenían cáncer
46:01de cuello uterino a nivel
46:04y acá yo les traje una lista de los más
46:08importantes factores de riesgo para la
46:11prevalencia y la transmisión de la
46:13infección por hp de cuáles son una nueva
46:16pareja sexual múltiples parejas sexuales
46:19promiscuidad a bajo nivel socioeconómico
46:22pobre estado nutricional primer coito a
46:25edad muy temprana inmunosupresión
46:28tabaquismo alcoholismo anticonceptivos
46:31orales etnia negra presencia
46:34enfermedades de transmisión sexual y con
46:36infección con otros virus por ejemplo
46:38herpes
46:41ahora vamos a empezar a ver las lesiones
46:44del cuello uterino producida por el htv
46:47vamos a empezar con la neoplasia
46:49intraepitelial cervical una lesión
46:52dentro del epitelio respetando la
46:56membrana basal se llaman también
46:58lesiones intraepiteliales escamosas özil
47:04en esta conexión mitad del libro de
47:07ustedes que me muestra la clasificación
47:10de las lesiones precursoras cervicales
47:11escamosas antes a la izquierda fíjense
47:15bien a la izquierda antes se llamaban
47:17displasia carcinoma y cito una llamada
47:19displasia leve displasia moderada
47:21displasia grave y carcinoma éxito
47:24después uso esta clasificación que es
47:27neoplasia intraepitelial cervical sino
47:30que vendría a ser lo mismo que la otra
47:32que la que está a la derecha y es la
47:35displasia lo que era antes displasia
47:37leve ahora se llama sin displasia
47:40moderada sin dos displasia grave sin
47:42tres y carcinoma in situ entras como
47:44carcinoma in situ o como sin tres porque
47:46los dos tienen el mismo tratar
47:51el término que más vamos a usar a hacer
47:53en las lecciones campos inter
47:54intraepitelial si el sil de bajo grado
47:58que es igual al 51 del sil de alto grado
48:01que va a incluir el cintos y al sin tres
48:06si tenemos un 2 o un sin tres ya le
48:08vamos a llamar a ambos si de alto grado
48:11y también si tenemos carcinógenos le
48:14vamos a llamar si el de alto grado o sea
48:16que con esta clasificación nosotros
48:18vamos a llamarles y de bajo grado al 51
48:22y a los demás il de alto grado pero
48:25siempre le ponemos entre paréntesis y es
48:28un signo un simples o un casino más bien
48:33qué son estas lesiones intraepiteliales
48:35escamosas son lesiones que están
48:38localizadas en el espesor del epitelio
48:42epitelio plano estratificado verás con
48:45respeto de su membrana basal no siempre
48:49tenemos que saber que no siempre
48:51evoluciona al cáncer
48:54muchas de ellas sobre todo las de bajo
48:57grado pueden regresar espontáneamente se
49:00asocian a la hpb pueden persistir como
49:04tales durante muchísimo tiempo
49:08los llamados seal de bajo grado no
49:11progresan directamente a carcinoma
49:13invasivo la mayoría se va a resolver
49:16espontáneamente o sea la paciente se va
49:19a curar con su inmunidad sólo un pequeño
49:23porcentaje de ellos podrían progresar
49:26así de altos grados
49:29en cambio todos los de altos grados son
49:33considerados de alto riesgo de
49:35progresión al estar sin nova nuestro
49:38objetivo debe ser encontrar este tipo de
49:41lesión diagnosticar este tipo de lesión
49:44y así vamos a poder curar a nuestras
49:47pacientes
49:51es muy importante recordar algunos ite
49:54como por ejemplo que no todas las
49:56lecciones comienzan como condiloma o
49:59como seal de bajo grado sino que pueden
50:03iniciarse en cualquier punto del
50:05espectro o sea pueden empezar como un
50:08sil de alto grado como un cintos y
50:10dependiendo esto de que el tipo del htv
50:14y de otros factores del huésped
50:16estuvimos viendo los factores del
50:18huésped en relación a la htv hace un
50:21rato
50:22el riesgo de cáncer solo en parte se
50:26adquiere a través de un tipo de hp de
50:29dependiendo su aparición de otros
50:32carcinógenos o alteraciones genéticas
50:34que influyen o hacen que se modifique la
50:38evolución de una lesión precancerosa
50:42bueno acá tenemos un esquema que me
50:46muestra una aspecto panorámico de todo
50:50el problema de la chequera
50:53arriba que tenemos tenemos fíjense dice
50:57célula normal después dice elegir el
51:00decirles y lo que significa si el de
51:03bajo grado eso comprende el 51 después
51:07dice ay si h si eso comprende es el de
51:10alto grado y comprende el cin2 y es
51:12interés y después tenemos el cáncer
51:14invasor después tenemos nuestro dibujito
51:17del epitelio con nuestras lesiones y
51:19nuestro cáncer invasor ven como ya a la
51:22derecha ese cáncer ya rompió la membrana
51:25basal y está infiltrando ok y abajo
51:28tenemos nuestra evolución vamos a mirar
51:31una célula normal que se infecta por el
51:33hpv1 hpb por ejemplo de bajo grado puede
51:38eliminar el virus y tener una infección
51:41transitoria y mediante una inmunidad
51:43específica elimina el virus
51:46si esta falta falta la inmunidad celular
51:49u otros factores esa infección por hp v
51:52tiene una persistencia viral sobre todo
51:56si a un hp de alto grado y se integra al
52:00adn viral con toda esa problemática de
52:03las 6 y las 7 y el p53 el retinoblastoma
52:07que llevan a una inestabilidad genética
52:10y eso lleva después a una progresión no
52:12plástica es mucho tiempo mucho podrían
52:16pasar diez años entre la integración del
52:19adn de la hpb en la célula basal y la
52:23aparición de un cáncer y fi cable
52:26y acá les traigo otros que habilita
52:28dónde me muestra la historia natural de
52:31la infección por hp v tengo una
52:33infección por h pérez y ese hp es de
52:35tipo 6 11 y los otros tipos de bajo
52:38riesgo yo voy a tener un comino más éste
52:41ha combinado una infección pasajera que
52:44va a regresar o mary a curar con una
52:46terapia
52:47si yo tengo una inyección por hp v de
52:50los grupos de alto riesgo a caminos y
52:51tales y sería el 18 yo puedo tener una
52:54infección pasajera o sea un 51 un 5 que
52:58puede regresar fíjense puede regresar o
53:02puedo tener una infección persistente
53:04que no regresa sin dos un simples que el
53:08juego puede evolucionar en un buen
53:11número de años al cáncer invasor
53:15la mayoría de los il de bajo grado
53:17regresan en un año
53:20y sólo el 15% puede progresar así de
53:24alto grado
53:27acá le traigo otro esquema más cuanto
53:29más esquemas veamos vamos a entender más
53:32la problemática de la regresión y
53:34progresión de las lesiones por hp
53:38un cuello normal fíjense arriba un
53:40cuello normal que tiene factores la
53:43paciente factores de riesgo para la
53:45adquisición de una infección por hp v
53:48adquieren la infección y tiene una
53:50infección genital por hp de esa
53:52infección genital por hp de puede vivir
53:55en la grada
53:56un gran número de casos el ser humano se
54:00cura espontáneamente o sea rechaza la
54:03enfermedad y el pollo puede ser puede
54:05volver a lo normal o sea se elimina el
54:08virus y el cuello vuelve a lo normal ok
54:10ahora esa infección genital por htv
54:14cuando sobre ella actúan factores de
54:18riesgo para la persistencia de la
54:21infección y la progresión al cáncer hay
54:24persistencia verdad persistencia y
54:26progresión entonces nos vamos a las
54:28lesiones precancerosas ok y esas
54:32lesiones precancerosas con el tiempo me
54:34pueden llevar a un cáncer instante del
54:37cuello
54:38se dan cuenta
54:40el intervalo de tiempo fíjense en
54:43nuestro esquema entre que es me infecté
54:45por primera vez y el desarrollo de
54:47lesiones precancerosas ha sido éste ha
54:50sido establecido como un breve cinco
54:53años y eso que hay una una raya de color
54:56naranja desde la infección hasta lesión
54:59precancerosa cinco años
55:02la displasia intraepitelial premaligna
55:06es una alteración que es asintomática y
55:08relativamente común
55:11las 51 özil de bajo grado no es una
55:15lesión precancerosa ojo con este no es
55:18una lesión precancerosa la mayoría de
55:21los sheen están asociados de los sin uno
55:24a una infección aguda por htv y tienen
55:30tendencia a regresar espontáneamente o
55:33sea estaría las 51 estaría en nuestro en
55:37nuestro rectángulo naranja arriba
55:41la sim 2 ya puede representar una lesión
55:47precancerosa equivoca
55:50es heterogénea y está asociada
55:53significativamente la regresión
55:55espontánea o sea puede regresar y
55:59después tenemos sin 3 özil de alto grado
56:01que constituye la verdadera lesión
56:05precursora del cáncer entonces cuál es
56:06la verdadera lección proporción en el
56:08cáncer del sinn 3 y que si no se trata
56:11irá alcance después de usted acuérdense
56:14que tanto el cin2 como el cim 3 entran
56:17dentro de la categoría de sí de alto
56:20grado igual que el casino vencido
56:23fíjense abajo abajo nosotros tenemos
56:26unas otras que emita y que me está
56:28mostrando la prevalencia de la hpb que
56:31se va incrementando este enormemente a
56:36medida que aumenta la severidad de las
56:38lesiones fíjense en cuellos normales
56:40normal es que el psicólogo mira y dice
56:43esto es un extendido de papa nicolás
56:45normal el 12% de esa paciente tienen a
56:48su bebé en las lesiones precancerosas 70
56:53a 90 por ciento de estas lesiones tienen
56:56están infectadas por hp y en el cáncer
57:00prácticamente todos los cánceres después
57:02de interinos bien
57:06habíamos dicho que las células con los y
57:10ticas eran una característica
57:15y clara de infección por htlv tanto en
57:20la psicología como en los materiales de
57:23biopsia acá a la derecha nosotros
57:26tenemos un extendido psicológico
57:28coloreado con papanicolau y nuestra
57:31flecha amarilla me está señalando un
57:34típico con lo citó allá arriba hay dos
57:36más
57:37estas células qué características tienen
57:40tienen un 5 plasma bajo lado fíjense en
57:43ese 5 plasma te rodea núcleo es claro
57:46es una cavitación psico plasmática por
57:49anormalidades cito esqueléticas inducida
57:52por la infección productiva de htv y
57:56además está creada en parte por la
57:58proteína es 5 que se sitúa en las
58:02membranas del retículo endoplásmico
58:05después su citoplasma periférico está
58:09condensado es oscuro y se llama
58:11condensación periférica en asa de
58:13alambre el citoplasma generalmente es
58:17opaco denso y de aspecto serio y después
58:21viene un núcleo o núcleos puede servir
58:23nucleado y es generalmente es excéntrico
58:26es el núcleo está agrandado está híper
58:30cromático y tiene contornos irregulares
58:33lavín o klass jan es frecuente
58:39muy bien vamos a ver ahora la anatomía
58:42patológica de la neoplasia
58:44intraepitelial cervical dijimos que
58:47había dos chiles el sil de al bajo grado
58:50que correspondía al 51 y el sil de alto
58:54grado que correspondía al zinc dos sin
58:57tres' y también ahí entraba el carcinoma
58:59le incitó
59:04cuáles son las características que me
59:07llevan al diagnóstico en una biopsia de
59:09cuello uterino de zinc
59:12özil de bajo grado es lo mismo vamos a
59:16encontrar actividad nuclear mínima
59:18abarcando el tercio basal del epitelio
59:21los dos tercios superficiales vamos a
59:24ver núcleos agrandados homogéneos en
59:29medio del citoplasma bajo lados o sea
59:32vamos a ver con los hitos en mayor o
59:35menor cantidad pero los queratinocitos
59:38siempre tienen tendencia a la maduración
59:43eso se llama atípico y los hípica
59:46las cargas virales más elevadas se
59:49hallan en los queratinocitos en
59:51maduración que están en la mitad
59:53superior del epitelio en este grupo de
59:5651 özil de bajo grado entran los
59:59condilomas por htv fíjense ustedes en
1:00:03nuestra imagen de abajo a la izquierda
1:00:05tenemos un corte del cuello uterino con
1:00:07una coloración de matos y línea dioxinas
1:00:09fíjense la tibia basal la importante con
1:00:12los hitos y se encontramos en el tercio
1:00:15medio y superficial y al en el corte de
1:00:18la derecha tenemos una prueba de
1:00:20utilización es in situ para el ndp h
1:00:24esos granos los oscuros representan a d
1:00:28en él
1:00:29el vph es típicamente más abundante por
1:00:33supuesto en los conocidos
1:00:36cuando nosotros tenemos condiloma les
1:00:39llamamos condiloma pero el condiloma no
1:00:42se olviden ustedes un sim de bajo grado
1:00:45de un 51 puede ser un condiloma
1:00:47acuminado como estamos viendo en las
1:00:50imágenes de aire o puede ser que el
1:00:53epitelio no forme esas papilas exo
1:00:56físicas entonces tenemos los condilomas
1:00:57planos que vamos a encontrar vamos a
1:01:01encontrar hiperplasia epitelial y
1:01:02papilomatosis con con los hitos is
1:01:06verdad oa veces no vamos a encontrar
1:01:10papilomatosis pero vamos a encontrar un
1:01:12epitelio con acantosis con
1:01:14desorganización epitelial y con los
1:01:16hitos is los dos lados imágenes de
1:01:19arriba son condilomas acuminados las dos
1:01:24imágenes de abajo son condilomas planos
1:01:27se ve el epitelio con su acantosis y su
1:01:29activa con los y tópica
1:01:34este traje una imagen de un exo service
1:01:38normal fíjense a la izquierda y a la
1:01:40derecha un 51 que estamos viendo el
1:01:42tercio basal con la tibia ven que hay
1:01:44células atípicas en el tercio basal y en
1:01:48el tercio medio y superficial que
1:01:50tenemos con los hitos pero hay una
1:01:52maduración se nota que las células van
1:01:55madurando incluso los núcleos se van
1:01:56alargando y aplanando en la superficie
1:01:59esto es un típico sin uno özil de bajo
1:02:03grado estas son lesiones que como
1:02:05dijimos pueden regresar espontáneamente
1:02:08sin tratamiento
1:02:11les vuelvo a mostrar los condilomas
1:02:13planos a la izquierda arriba y abajo
1:02:18en la col y los hitos is las células
1:02:21enormes esa con un citoplasma bajo lado
1:02:24y esos núcleos irregulares verdad
1:02:27de cromatina homogeneizada y a la
1:02:30derecha que estamos viendo estamos
1:02:32viendo un condilomas acuminados se notan
1:02:35perfectamente bien los conocidos las
1:02:38células con dosis tóxicas
1:02:41ambas son lesiones
1:02:44que tienen excelente pronóstico no se
1:02:47transforman generalmente en
1:02:51lesiones malignas y picantes
1:02:54ahora vayamos al otro tipo de neoplasia
1:02:57cervical intraepitelial que es el sil de
1:03:00altos grados que dijimos que incluía al
1:03:0352 y al 53 lo que habíamos dicho que
1:03:07entre el 5 y el 3 el 2 podría en un
1:03:10porcentaje de casos retroceder
1:03:13espontáneamente
1:03:15y no evolucionar hacia un interés local
1:03:18sino para
1:03:20cuáles son las características del sil
1:03:22de alto grado tienen franca epitelial y
1:03:27mitosis se acuerdan que en el zinc de
1:03:31bajo grado no hablamos de mitosis bueno
1:03:33éste tiene a tibia franca quitéria y
1:03:37mitosis en donde en los en los dos
1:03:41tercios basales entonces vamos a hablar
1:03:43de cintos o síntoma más de los dos
1:03:46tercios basales vamos a hablar de un 53
1:03:49y si toma todo el espesor del epitelio
1:03:52esa tibia vamos a llamarle carcinoma in
1:03:55situ de hecho un sin tres en un
1:03:57carcinoma y cinco tienen el mismo
1:03:59tratamiento
1:04:02se observa una mayor atípica el sil de
1:04:05bajo grado
1:04:07hay veces que en la biopsia 15% de los
1:04:10casos de exile de alto grado encontramos
1:04:14un sil de bajo grado concomitante
1:04:18las imágenes que estamos viendo arriba
1:04:20son imágenes de psicología estudios de
1:04:24papanicolau se tiñe con la atención del
1:04:26papanicolau y está mostrando más células
1:04:29francamente atípicas correspondientes a
1:04:32sí de alto grado
1:04:35y acá que tenemos la imagen normal de el
1:04:38epitelio glucógeno normal del cuello
1:04:40uterino esas células claras que estamos
1:04:43viendo en el epitelio normal no es no
1:04:46son con los hitos eso es el contenido
1:04:48glucógeno hormonal por influjo hormonal
1:04:53que se ve en el electro ser verdad bueno
1:04:56entonces tenemos un epitelio normal en
1:04:58la imagen de arriba a la derecha fíjense
1:05:01el epitelio tiene tibia
1:05:03cuanto abarca esa tibia fíjense la tibia
1:05:06en la base dos tercios del epitelio
1:05:10y en la superficie que encontramos con
1:05:12los hitos y ese es un sin 2000 y de alto
1:05:15grado cintos y que vemos abajo
1:05:18vemos a tibia pero fíjense esa tibia son
1:05:22esas células atípicas van desde la base
1:05:25desde la membrana basal hasta casi la
1:05:28superficie más de dos tercios del
1:05:30espesor del epitelio además se ven
1:05:34muchas mitosis mitosis
1:05:38este estrato intermedio y superior nos
1:05:42hace hablar directamente decir de altos
1:05:46grados la mitosis en el criterio
1:05:48cervical este normal se circunscribe a
1:05:52la base
1:05:54en la imagen de abajo las mitosis dos de
1:05:57ellas por lo menos están señaladas por
1:05:59flechas de color amarillo
1:06:03que estamos viendo acá bajo un epitelio
1:06:05verdad el cuello uterino se ve la
1:06:07membrana basal y se ve que prácticamente
1:06:10todo el espesor son cápitas arriba
1:06:13quedan de maduración prácticamente todo
1:06:15el espesor del epitelio está con células
1:06:19atípicas la flecha me está señalando una
1:06:22dosis una mitología en ese nivel
1:06:25automáticamente no hace el diagnóstico
1:06:27es el de alto grado
1:06:29en este caso de sus impresos
1:06:33otra biopsia cervical fíjense la típica
1:06:36eficiencia de la mitosis en el estrato
1:06:38intermedio marcada tibia pero hay cierta
1:06:42maduración de las células en los datos
1:06:44superficiales es que un sil de alto
1:06:46grado o sin tres
1:06:49y acá vigencia ustedes tenemos
1:06:53un esquema que nos va mostrando abajo
1:06:57perdón arriba el epitelio normal el sil
1:07:01de bajo grado la extensión de la limpia
1:07:03me está mostrando en el esquema özil de
1:07:06bajo grado o sin uno y un sil de alto
1:07:09grado ya que puede ser sin dos sin tres
1:07:12arriba están las psicologías
1:07:14correspondientes y abajo tenemos las
1:07:17biopsias correspondientes para que
1:07:20podamos ver las diferencias
1:07:23y después tenemos los carcinomas in situ
1:07:25que es el carcinoma in situ que ustedes
1:07:27han visto en cualquier otra parte del
1:07:28cual con un epitelio plano estratificado
1:07:31todo el espesor del epitelio este con
1:07:34células atípicas fíjense el epitelio
1:07:37normal a la izquierda y fíjense el
1:07:39carcinoma in situ se ve en la pipa la
1:07:42tibia en las células atípicas abarcan
1:07:46desde la desde la basal hasta arriba no
1:07:49hay maduración de ningún tipo el con
1:07:51carcinoma éxito de hecho decir sin tres
1:07:54y alto grado o carcinoma in situ da lo
1:07:56mismo porque el tratamiento será el
1:07:58mismo
1:08:00y que tenemos acá acá tenemos una
1:08:02biopsia del cuello uterino donde vemos
1:08:03en dos service y vemos que muchas
1:08:07glándulas en los service cales han sido
1:08:09ocupadas por el carcinoma in situ eso
1:08:13esto no es un cáncer infiltrante estas
1:08:15son glándulas en dos ser vitales que han
1:08:18sido ocupadas desde la superficie hacia
1:08:22adentro por carcinoma in situ
1:08:27y acá le traje una tablita del libro de
1:08:30ustedes donde me habla de la evolución
1:08:32natural de las lesiones intraepiteliales
1:08:34escamosa a bojan y el seguimiento
1:08:36fíjense lose y seal de bajo grado verdad
1:08:39o 51 60 por ciento se curan vez del 30
1:08:44por ciento pueden persistir y 10 por
1:08:47ciento pueden ir a decirle alto grado el
1:08:49sil de alto grado hay una resolución en
1:08:53el 30 por ciento de los casos el 60 por
1:08:56ciento de los casos persiste y el 10 por
1:08:58ciento de ellos va al carcinoma
1:09:03cuando estas lecciones y calidades del
1:09:06cuello uterino rompen la membrana basal
1:09:08se convierte en un carcinoma infiltrante
1:09:10del cuello uterino arriba nosotros
1:09:13tenemos una imagen psicológica con
1:09:16coloración del papanicolau de un
1:09:18carcinoma escamoso que era tenis antes
1:09:24en el cuello podemos tener infinidad de
1:09:27tipos de tumores acá yo les traigo el
1:09:30éxito sólo algunos tenemos el tipo
1:09:33histológico habituales del carcinoma
1:09:35cuello uterino donde están el carcinoma
1:09:38epidermoide el adenocarcinoma el
1:09:42carcinoma de los campos ya está si no me
1:09:44han diferenciado y los infrecuentes
1:09:46melanoma sarcoma y carcinoide
1:09:53dos tercios de los de alto grado y
1:09:55carcinoma in situ van a progresar a
1:09:58carcinoma invasivos si no son tratados
1:10:01la edad promedio de la aparición del
1:10:03cáncer de cuello uterino es de 45 años y
1:10:07macroscópicamente se pueden presentar
1:10:09como tumores vejez tantes úlcera 2 o
1:10:12preferentemente infiltrantes o una
1:10:15mezcla de todos ellos son tumores que
1:10:19dan metástasis y en primer lugar por vía
1:10:21ganglionar a los años el día con
1:10:23obturadores tipo gástrico y sangre
1:10:28fíjense ustedes en las imágenes de
1:10:30arriba en la imagen de la izquierda
1:10:32tenemos estamos observando el cuello
1:10:35uterino sin cortar donde se observa un
1:10:38crecimiento tumoral úlcera infiltrante
1:10:42a la derecha tenemos un útero que fue
1:10:44cortado donde vemos un cuello querido
1:10:46agrandado y deformado por la presencia
1:10:49de un tumor vejez tante ulcerado de
1:10:53color beige blanquecino con áreas
1:10:58rojizas
1:11:03y esto lógicamente los cánceres de
1:11:07cuello uterino los cánceres escamosos es
1:11:10lo que estamos viendo
1:11:12pueden presentarse con todos los grados
1:11:15de infiltración tenemos el llamado del
1:11:19carcinoma escamoso con implicación
1:11:21mínima del estroma que son tumores que
1:11:23implican no más de 5 milímetros en
1:11:26profundidad fíjese en la imagen que
1:11:28tenemos ahí de monetti teles con células
1:11:30totalmente atípicas y un brote que nace
1:11:33en el epitelio y se está metiendo en el
1:11:35tejido conjuntivo ahí ya ha sido rota la
1:11:37membrana basal ese brote está señalado
1:11:40con la flecha en color amarillo
1:11:45y esto ya es otra cosa estos son tumores
1:11:47ampliamente infiltrantes fíjense son los
1:11:50que es fácil de diagnosticar con
1:11:52carcinoma escamoso bien diferenciados
1:11:55verdad que tienen que era aprendiz
1:11:58acción
1:12:00acá estamos viendo otro carcinoma
1:12:02escamoso con menos que la clínica ción
1:12:06que el anterior ampliamente infiltrante
1:12:09en relación a el estroma
1:12:13fíjense la importante extrema reacción
1:12:17linfoide que se observa en relación a
1:12:20los islotes tumorales y distantes
1:12:24los casinos más escamosos no siempre son
1:12:27bien diferenciados con perlas córneas
1:12:29por ejemplo acá tenemos un carcinoma
1:12:31escamoso pobremente diferenciado hacia
1:12:34la izquierda y que está moviendo hacia
1:12:36la derecha estamos viendo un vaso que
1:12:40tiene una terminación tumoral o sea una
1:12:43infiltración tumoral
1:12:48habiendo terminado con las
1:12:49características al carcinoma escamoso
1:12:51del cérvix vamos a ver algunas
1:12:53características del adenocarcinoma el
1:12:56cérvix
1:12:59es 15 a 20 por ciento de los carcinomas
1:13:01cervicales corresponden a la variedad de
1:13:03adenocarcinoma
1:13:05el adenocarcinoma va aumentando de
1:13:08incidencia y a menudo ocurre en mujeres
1:13:11jóvenes puede estar o no asociado al hpc
1:13:17las células glandulares no mantienen la
1:13:21infección productiva por htv es por eso
1:13:25que en ellas se encuentra bajo número de
1:13:28copias de dna del htd
1:13:31los adenocarcinomas relacionados a la
1:13:34hpb son el mus y no so el endometrio y
1:13:37el intestinal
1:13:39el tipo intestinal verdad y el vídeo
1:13:41nodular se asocian a la hpb 16 y 18 y
1:13:46los adenocarcinomas que no están
1:13:48relacionados a la hpb siempre por
1:13:51supuesto estamos hablando del cuello
1:13:52uterino son los carcinomas hacer las
1:13:55claras 0 sos messone fico y de tipo
1:13:58gástrico
1:14:00así como tendremos carcinoma in situ
1:14:03también hay adenocarcinoma in situ
1:14:08en el endose es verdad aproximadamente
1:14:11en la mitad de estas lesiones están
1:14:13asociadas a un sil de alto grado las
1:14:15células del adenocarcinoma in situ son
1:14:17negativas para receptores estrogénicos y
1:14:20de progesterona y además son positivas
1:14:23para p 16 fijémonos en las imágenes la
1:14:27imagen de abajo a la izquierda vemos
1:14:29perfectamente la glándula endosar
1:14:30vitales normales con su epitelio
1:14:33cilíndrico mussi paro y ven como es
1:14:35epitelio cambia bruscamente para
1:14:37transformarse en un equipo totalmente
1:14:40atípico con estratificación de los
1:14:43núcleos eso es un casino bentos porque
1:14:45está respetando la membrana basal
1:14:48a la derecha que tenemos la flecha
1:14:51amarilla que está señalando un
1:14:53adenocarcinoma in situ verán es epitelio
1:14:56y comparen con el epitelio de más abajo
1:14:58el epitelio cervical cilíndrico simple
1:15:01mussi para lo que es normal pero que más
1:15:03tiene en este caso a la derecha señalado
1:15:07con la flecha verde vemos un carcinoma
1:15:10escamoso in situ se dan cuenta eso es lo
1:15:13que decía este muchas lesiones de
1:15:17adenocarcinoma in situ se acompañan de
1:15:20sida alto grado o carcinoma in situ de
1:15:23servicio
1:15:25vamos a mirar algunos tipo histológico
1:15:28de adenocarcinoma cervical son muchas
1:15:31pero vamos a ver sólo algunos
1:15:34esta cada uno con su imagen abajo por
1:15:37ejemplo el adenocarcinoma equidistante
1:15:39de tipo entonces vital el clásico la
1:15:41mayoría de los de los tumores del 75% es
1:15:45de este tipo en el 80 el 100 por ciento
1:15:49está asociado a la hpb tiene moderada a
1:15:54marcada atípica celular con mitos y
1:15:57fíjense en las glándulas con mucha tibia
1:15:59estas células tienen receptores
1:16:01estrogénicos de progesterona negativo
1:16:03pero p16 positivos a la derecha tenemos
1:16:06otro adenocarcinomas diferentes
1:16:09exigencias este se llama adenocarcinoma
1:16:11infiltrante en todo metroid porque se
1:16:13parece al endometrio ya vamos a estudiar
1:16:15cáncer de endometrio y van a ver que
1:16:17este tumor se parece muchísimo
1:16:20este es un tumor de 100% se asocia a
1:16:23este hp d no tiene tantas pifias como el
1:16:28caso de la izquierda fíjense tiene
1:16:31receptores de estrógeno y progesterona
1:16:34positivos hiper 16 positivos focales
1:16:39que fue tenemos un adenocarcinoma
1:16:40edificante de tipo intestinal jienense
1:16:43tiene aparecen las glándulas típicas
1:16:47infiltrantes tienen células california
1:16:50se ve está asociado la hpb del 83 100
1:16:53por ciento de los tumores este
1:16:55inmunohistoquímica este similar a la de
1:16:59no carcinoma de tipo endocervical o
1:17:01sexual después tenemos el infiltrante
1:17:03vídeo nodular ven cómo se presenta con
1:17:06papilas tiene buen pronóstico 100% se
1:17:10asocia a la hpb se ve en pacientes
1:17:12jóvenes menos de 40 años y tiene un
1:17:14crecimiento para pilares o fítico que
1:17:16tiene mínima patricia
1:17:20la imagen tienen ustedes abajo para ir
1:17:23estudiando las con detenimiento
1:17:26y solamente le muestro un subtipo de
1:17:29adenocarcinoma que no está relacionado a
1:17:32la hpb que el llamado adenocarcinoma
1:17:34limitante de tipo gástrico no relaciona
1:17:37la intención por htv produce una
1:17:40infiltración cervical difusa si
1:17:43información de una masa evidente lo que
1:17:46hace es agrandar el servicio lo que se
1:17:49llama cérvix en barril tiene glándulas
1:17:52invasivas de diferentes formas y tamaños
1:17:54con epitelio músicos o claro
1:17:58es bien diferenciado con moderada
1:18:01marcada tibia psicológica y tiene
1:18:04positividad para música gástrica abajo
1:18:08tenemos las características en el examen
1:18:10que les voy a preguntar solamente este
1:18:13por lo menos en un examen práctico
1:18:14solamente debería preguntar qué tipo de
1:18:17cánceres y escamosos a de no escamoso o
1:18:21si es un adenocarcinoma pero lo que sí
1:18:24deben conocer cuáles de ellos están
1:18:26asociados a laxe pérez
1:18:29esta adenocarcinomas infiltran por
1:18:32supuesto el estroma entonces este hay un
1:18:36señor que se llama el bio silva cuya
1:18:39foto style del anderson cancer center
1:18:41elegir con texas y el clasifica la
1:18:46invasión por adenocarcinoma del cuello
1:18:49uterino en tres patrones basado en
1:18:53las características del estroma sobre
1:18:56todo en la infiltración
1:18:59que tiene en cuenta este señor el grado
1:19:01de invasión estromal destructiva
1:19:04la invasión linfomas cular o sea los
1:19:07vasos sanguíneos que están con
1:19:09terminación tumoral y no importa la
1:19:13profundidad de la invasión para que hace
1:19:16esta clasificación el descubrió al hacer
1:19:18este estudio que estos patrones tienen
1:19:21una mejor relación con las metástasis y
1:19:24sangre no es la profundidad del tumor
1:19:26precisamente lo que me va a decir que el
1:19:29paciente tendrá más metástasis o menos
1:19:32estas tasas y si no es la presencia de
1:19:35estos tres patrones de infiltración del
1:19:38estroma ser vital
1:19:42acá yo les muestro la clasificación en
1:19:45los tres patrones del señor silva el
1:19:47patrón al patrón del patrón ce yo no
1:19:50quiero que ustedes conozcan todas estas
1:19:52características pero sí quiero que
1:19:53conozcan de qué se trata el estudio de
1:19:58qué se trata esta clasificación en
1:20:01patrones de infiltración y por qué es
1:20:03importante es importante para el
1:20:05pronóstico
1:20:08por ejemplo si nosotros tenemos un
1:20:10patrón a es un crecimiento infiltrante
1:20:13por supuesto pero no destruye el estroma
1:20:17más bien le empuja al estroma las
1:20:19glándulas están bien definidas con
1:20:21contornos redondeados si yo busco vasos
1:20:24no voy a encontrar invasión tumoral
1:20:29estos pacientes no a pesar de tener
1:20:32infiltración del estroma aunque sea no
1:20:35importa el grado en profundidad estos
1:20:38pacientes no van a tener metástasis
1:20:41wrangler nada patrón ha de silva
1:20:45por supuesto que yo no quiero que
1:20:47ustedes reconozcan cada patrón
1:20:49histológico pero sí quiero que sepan en
1:20:52teoría de qué se trata
1:20:54acá tenemos por ejemplo del patrón ver
1:20:56el señor silva vemos que hay una
1:20:59animación destructiva focal del estroma
1:21:02hay pequeños grupos o fragmentos de
1:21:05glándulas en el estroma y el estroma
1:21:07fíjense que está señalado con la flecha
1:21:09azul el estroma ya se presenta décimo
1:21:12plástico edematoso inflamatorio en estos
1:21:17casos histológicos el encontró una
1:21:21invasión de los vasos sanguíneos de
1:21:24histológica estamos hablando de 26 6% y
1:21:28los pacientes con este patrón ve
1:21:31tuvieron ventajas y ganglionares en el
1:21:3444 por ciento
1:21:38y por último el patrón ce de silva la
1:21:42invasión estromales difusamente
1:21:44destructiva las glándulas son
1:21:46difusamente infiltra tibás y el estroma
1:21:48difuso todo es difuso y el estroma
1:21:51difusamente de mismo plástico fíjense
1:21:54ustedes la fibrosis de este estroma
1:21:57marcada con esa flecha azul en estos
1:22:00casos en la histología en el estudio de
1:22:02todos los pacientes que hicieron el 61
1:22:04por ciento tenía esto lógicamente
1:22:06invasión de info vascular y esos
1:22:09pacientes de esos pacientes me
1:22:10encontraron que el 23 por ciento tenían
1:22:13metástasis ganglionar ustedes saben que
1:22:16el tratamiento es diferente según se
1:22:19trate de un cáncer localizado un cáncer
1:22:22con metástasis anales
1:22:26ahora vamos a ver la estadificación del
1:22:28cáncer de cuello uterino a que les
1:22:31llamamos estadio 0 cuando tenemos un
1:22:34casino vencido estadio hugo un tumor
1:22:37confinado al cuello uterino y se vuelve
1:22:39a subdividir el 1a carcinoma preclínico
1:22:43diagnosticado solo por microscopía 1 a 1
1:22:47infiltración mínima del estroma menos de
1:22:493 milímetros en profundidad
1:22:531 a 2 infiltración del estroma entre 35
1:22:56milímetros de profundidad y 1b carcinoma
1:22:59histológicamente y militantes del cuello
1:23:01con un estadio superior a 1 hoja de que
1:23:04tenemos el estadio 2 el tumor avanza más
1:23:07allá del cuello sin alcanzar la pared
1:23:10pélvica y toma además el tercio superior
1:23:13de la vagina
1:23:15estadio 3 se extiende a la pared pélvica
1:23:18y también al tercio inferior de la
1:23:21vagina y después tenemos el último el
1:23:24estadio 4 el tumor se extiende más allá
1:23:26de la pelvis verdadera o infiltra el
1:23:29recto o vejiga metástasis a distancia
1:23:35y para terminar esta larguísima clase
1:23:37vamos a ver algunos de algunos conceptos
1:23:41de detección sistemática y prevención
1:23:43del cáncer cervical la detección del
1:23:46cáncer cervical por psicología ha
1:23:49disminuido significativamente su
1:23:51mortalidad el estudio de papanicolaou es
1:23:55básico para la detección de las lesiones
1:23:58sin sintomatología clínica y por
1:24:00supuesto fáciles de curar
1:24:04las mujeres se deben hacer un estudio de
1:24:07papanicolaou como primera prueba a los
1:24:1021 años o si no a los 3 años posteriores
1:24:14a la primera relación sexual y luego
1:24:17cada tres años
1:24:19después de los 30 años las mujeres que
1:24:21no tienen nada que sucede es normal y no
1:24:24tienen h pm se pueden realizar la prueba
1:24:26casi cada cinco años
1:24:29en las pacientes positivas para hp v se
1:24:33tiene que hacer una colposcopía y en esa
1:24:36se hace biopsia según necesidad si
1:24:39tenemos un sil de bajo grado vamos a
1:24:41monitorear a la paciente en forma
1:24:43conservadora y si tiene un civil de alto
1:24:45grado podemos hacer un 1
1:24:48una de las terapéuticas en el cono
1:24:51cervical
1:24:53y por supuesto deben ser controladas
1:24:56estrictamente después del tratamiento
1:24:59sabemos que existen vacunas anti htv
1:25:01existen dos vacunas una vacuna que
1:25:05incluye anti virus 11 6 16 18 y otro que
1:25:12solamente tiene para el htv 16 y 18
1:25:15deben ser vacunados los niños y niñas de
1:25:1911 a 12 años y jóvenes de ambos sexos
1:25:21hasta los 26 años estas vacunas ofrecen
1:25:24protección hasta villeta
1:25:28y con esto termino mis clases muchas
1:25:31gracias