Full transcript
0:00الفصل السابع عشر من
0:01كتاب روبينز لعلم
0:03الأمراض . اليوم سنتحدث
0:05عن الجهاز الهضمي .
0:06حسناً ، لننتقل مباشرة
0:08إلى ذكر التشوهات التي
0:10تتعلق بالجهاز الهضمي
0:12، وسنذكر التشوهات
0:14الخلقية . إذن ، في
0:15المقام الأول ، الرتق ،
0:17والنواسير ،
0:18والتضاعفات . ما هو رتق
0:19المريء ؟ حسناً ، رتق
0:21المريء هو انسداد جزئي
0:23أو كلي للمريء ، حيث
0:25يتم استبدال جزء منه
0:27بحبل غير مفرغ ، مما
0:29يخلق نهايات مسدودة .
0:31الآن ، الأعراض هنا
0:32ستكون ارتجاعاً أثناء
0:34الرضاعة ، وعادة ما
0:35تظهر منذ الولادة .
0:37هناك أيضاً بعض
0:38التشوهات القلبية ،
0:39والبوليّة التناسلية ،
0:41والاضطرابات العصبية .
0:43ويمكن تصحيح هذا بشكل
0:45أساسي من خلال علاج
0:46جراحي عاجل في هذه
0:48الحالة . حسناً ، لدينا
0:50أيضاً النواسير ، وفي
0:52هذه الحالة هي
0:53النواسير الرغامية
0:55المريئية ، وهي
0:56اتصالات غير طبيعية
0:57بين المريء والرغامة
0:59أو قصبة هوائية رئيسية
1:01. في هذه الحالة ، قد
1:02تشكل المادة المبتلعة
1:04أو السوائل المعدية
1:06خطراً على مريضنا ،
1:07لأنها ستنتقل إلى
1:09الجهاز التنفسي ، مما
1:11قد يسبب التهابات
1:12رئوية . لدينا أيضاً
1:14تضيق المريء ، وهو
1:15أشكال غير كاملة من
1:17الرتق ، حيث تضيق لمعة
1:19المريء بسبب سماكة
1:21ليفية في الجدار . قد
1:22يكون هذا خلقياً أو
1:24ثانوياً بسبب
1:25الارتجاع المزمن . قد
1:27يكون السبب أيضاً في
1:29هذه الحالة العلاج
1:30الإشعاعي ، أو تصلب
1:32الجلد ، أو في بعض
1:33الحالات العمليات
1:35الالتهابية . لدينا
1:36أيضاً كيسات التضاعف
1:38الخلقية ، والتي يُشار
1:40إليها هنا بأنها كتل
1:42كيسية ذات طبقات زائدة
1:43من العضلات الملساء ،
1:45ويمكن أن تؤثر على
1:47كامل الجهاز الهضمي .
1:49حسناً ، لننتقل الآن
1:50إلى الفتق الحجابي
1:52وأنواع أخرى من
1:53الأمراض المتعلقة به .
1:55إذن ، الفتق الحجابي هو
1:57، على سبيل المثال ،
1:59عيوب في تكوين الحجاب
2:01الحاجز ، مما يسمح
2:02بإزاحة الأحشاء
2:04البطنية نحو الصدر ،
2:05أليس كذلك ؟ إذن ، هذا
2:07قد يؤدي ، على سبيل
2:08المثال ، إلى نقص تنسج
2:10الرئة ، مما ينتج عنه
2:11حالة غير متوافقة مع
2:13الحياة بعد الولادة في
2:15الحالات الشديدة . الآن
2:17، بالحديث عن التطور
2:19الجنيني ، سيكون لدينا
2:21مرضين موصوفين بكثرة
2:23في كتاب " لاغمان " ، وهما
2:25القيلة السرية
2:27وانشقاق البطن الخلقي .
2:30القيلة السرية هي خلل
2:32في عضلات البطن يؤدي
2:34إلى فتق الأحشاء داخل
2:36كيس غشائي بطني . هذا
2:39الأمر يرتبط في 40 % على
2:41الأقل من الحالات
2:43بتشوهات خلقية أخرى .
2:45أما بالنسبة لغازات
2:47البطن ( gastroschisis ) ، فهي
2:48تشبه القيلة السرية ،
2:50ولكنها تنتج أيضًا عن
2:52خلل في تطور جميع
2:53طبقات جدار البطن ، من
2:55البريتون حتى الجلد ،
2:57مما يجعلها مكشوفة .
2:59لذا ، يُذكر هنا أن
3:00تعرض هذه الأحشاء
3:02البطنية التي ذكرناها
3:04للبيئة الخارجية قد
3:05يسبب التهابات . حسناً ،
3:07لنتحدث الآن عن
3:09التباين ( ectopia ) . إيه ،
3:11مصطلح التباين يشير
3:12إلى أي نوع ، حسناً في
3:14الواقع ، من أي نوع من
3:15الأعضاء ، وفي هذه
3:17الحالة يشير إلى موقع
3:18غير طبيعي لنسيج في
3:20الجهاز الهضمي ، أليس
3:21كذلك ؟ يمكننا رؤية ذلك
3:23أيضاً ، على سبيل
3:24المثال ، في الحمل خارج
3:26الرحم عند الحديث عن
3:27وجود موقع غير طبيعي .
3:28الآن ، فيما يتعلق
3:30بالجهاز الهضمي ، فهي
3:32أنسجة غير طبيعية أو
3:33موقع غير طبيعي داخل
3:35الجهاز الهضمي .
3:36الأنواع الأكثر
3:37شيوعاً هي التالية :
3:39تباين الغشاء المخاطي
3:40المعدي والتغاير
3:41البنكرياسي . في حالة
3:43تباين الغشاء المخاطي
3:44المعدي ، الأكثر
3:45شيوعاً هو وجوده في
3:46المريء القريب ، مما
3:48يسبب عسر البلع وأيضاً
3:49التهاب المريء . أما
3:50بالنسبة للتغاير
3:52البنكرياسي ، فيمكن أن
3:54يحدث أيضاً في المريء
3:56والمعدة ، وبالأخص في
3:58منطقة البواب ، ويمكن
3:59أن يسبب التهاباً
4:01وتندباً وأيضاً
4:02انسداداً . الآن ، هناك
4:05ما يسمى برتج ميكل ،
4:06وهو معروف جداً عند
4:08الحديث عن الأمراض ،
4:10خاصة على مستوى الجهاز
4:12الهضمي . إذن ، هذا
4:14الارتج هو بروز من
4:15الجهاز الهضمي مبطن
4:17بالغشاء المخاطي
4:18ويشمل الطبقات الثلاث
4:20لجدار الأمعاء . هذا
4:23الارتج يحدث أساساً
4:25بسبب استمرار القناة
4:27المحية التي تربط كيس
4:28المح بتجويف الأمعاء .
4:31فيما يتعلق بالموقع ،
4:33يُذكر أنه يقع تقريباً
4:35على بعد 85 سم من الصمام
4:37اللفائفي الأعوري .
4:39الآن ، نسبة حدوثه هي 2 %
4:41على الأقل من السكان ،
4:43وبعض الحالات قد
4:44تصاحبها غشاء مخاطي
4:46معدي متباين أو نسيج
4:48بنكرياسي ، وفي بعض
4:50الأحيان تسبب قرحة
4:51هضمية . حسناً ، لنتحدث
4:53الآن عن تضيق البواب .
4:56هنا سيكون لدينا تضيق
4:58بواب خلقي وتضيق بواب
5:00مكتسب . في الحالة
5:01الأولى ، سيكون هناك
5:03سماكة في عضلة البواب
5:04مما قد يؤدي إلى حدوث
5:06انسداد . يُذكر أن
5:07الإصابة تحدث تقريباً
5:09في واحد من كل 500 ولادة
5:11، مع نسبة بين الذكور
5:12والإناث تصل إلى 4 : 1 .
5:14وبعض الارتباطات
5:15بأمراض ، على سبيل
5:16المثال ، أو حالات
5:17معينة . سيكون لدينا
5:19متلازمة تيرنر ،
5:20والتثلث الصبغي 18 ،
5:21والتعرض
5:22للإريثروميسين في
5:23الأسابيع الأولى من
5:25الحياة . بعض الأعراض
5:26المذكورة هنا هي
5:28الارتجاع ، والقيء ،
5:29وفي هذه الحالة قيء
5:31اندفاعي عند الأسبوع
5:33الثالث من العمر ،
5:34وحركة دودية مرئية ،
5:36وكتلة بيضاوية محسوسة
5:38في البطن . أما بالنسبة
5:39للعلاج ، فيذكرون أنه
5:41يمكن إجراء بضع العضلة
5:43، وهو ببساطة شق في
5:44عضلة البواب ، والذي
5:45يعتبر في هذه الحالة
5:47علاجاً شافياً ، أليس
5:48كذلك ؟ الآن لدينا
5:50أيضاً تضيق البواب
5:51المكتسب . في هذه
5:52الحالة ، هو أيضاً أحد
5:54مضاعفات التهاب
5:55المعدة الغاري المزمن .
5:56سيظهر على شكل قرح
5:58هضمية قريبة من البواب
6:00أو أورام خبيثة . حسناً
6:02، لنتحدث قليلاً عن
6:04أمراض أخرى ، والآن
6:05سنتناول مرض
6:06هيرشبرونغ ، المعروف
6:08أساساً باسم ضخامة
6:10القولون الخلقية
6:11اللاعقدية . هذا المرض ،
6:14مرض هيرشبرونغ ، معروف
6:15أيضاً باسم ضخامة
6:17القولون التي ذكرناها .
6:19هو اضطراب في القولون
6:21حيث تتوقف هجرة خلايا
6:23العرف العصبي إلى
6:24الأمعاء ، مما يؤدي في
6:26هذه الحالة إلى وجود
6:28قطعة لاعقدية . الآن ،
6:31القطعة اللاعقدية لن
6:33تظهر تقلصات دودية ،
6:35مما يسبب انسداداً
6:36وتوسعاً وظيفياً في
6:38الأمعاء . القولون
6:40القريب ، في هذه الحالة
6:42، لن يكون متأثراً ،
6:44لكنه سيظهر توسعاً
6:45تدريجياً مع تضخم . أما
6:48فيما يتعلق بالتكرار ،
6:50فيذكرون أنه يؤثر على
6:51حالة واحدة على الأقل
6:53من كل 5000 ولادة حية .
6:55وفيما يخص الموقع ،
6:56يذكرون أنه يؤثر
6:57دائماً على المستقيم ،
6:59بينما قد يختلف
7:00التأثير في الأجزاء
7:02القريبة . السبب الأكثر
7:03شيوعاً أو الرئيسي
7:05سيكون توقف هجرة خلايا
7:06العقد العصبية
7:07المعوية من العرف
7:09العصبي التي ذكرناها .
7:10وبوضوح يرتبط الأمر
7:12أيضاً بطفرات جينية ،
7:14على سبيل المثال ،
7:16الطفرات متغايرة
7:17الزيجوت مع فقدان
7:19وظيفة مستقبل
7:20التيروزين كيناز ، وهي
7:22مسؤولة عن 15 % من
7:23الحالات العرضية
7:25ومعظم الحالات
7:26العائلية . هناك أكثر
7:28من سبعة جينات إضافية
7:29متورطة في هذه الحالة
7:31في النمو العصبي
7:32المعوي ، أليس كذلك ؟
7:33بالإضافة إلى ذلك ،
7:34توجد عوامل معدلة ، على
7:36سبيل المثال ،
7:36النفاذية غير الكاملة
7:37، حيث يكون أكثر
7:38شيوعاً لدى الرجال ،
7:39بنسبة إصابة أكثر
7:40بأربع مرات على الأقل .
7:42أيضاً هناك عوامل
7:43معدلة جينية وبيئية
7:44أخرى يمكن أن تؤثر ،
7:46أليس كذلك ؟ أما
7:47بالنسبة للخصائص
7:48السريرية ، فيذكرون
7:50أنه قد يكون هناك فشل
7:52في إخراج العقي في
7:53الأيام الأولى من
7:55الحياة . أيضاً انتفاخ
7:58في البطن مع ضخامة في
8:00القولون وبعض
8:01المضاعفات . هنا يمكننا
8:02ذكر الإنتان ، أو
8:03التهاب الأمعاء
8:05والقولون ، أو حتى
8:06انثقاب الأمعاء ، أليس
8:07كذلك ؟ الآن ، توجد
8:09أيضاً ضخامة القولون
8:10المكتسبة . يحدث تضخم
8:12القولون المكتسب هذا
8:14بسبب واحدة من أشهر
8:15الأمراض الطفيلية ،
8:17وهي مرض شاغاس . في هذه
8:19الحالة ، يحدث فقدان
8:21للخلايا العقدية في
8:23القولون بشكل كبير
8:24مرتبط بهذا المرض ،
8:26ويُذكر وجود انسداد
8:27معوي ، كما يمكن أن
8:29يظهر مع أمراض الأمعاء
8:31الالتهابية وبعض
8:32الاضطرابات النفسية
8:34الجسدية التي يمكن أن
8:36ترتبط أيضًا بتضخم
8:37القولون المكتسب . هذه
8:39ليست السبب في فقدان
8:41الخلايا العقدية كما
8:42هو الحال في مرض شاغاس
8:44، لكنها تساهم بشكل
8:45كبير ، أليس كذلك ؟ أعني
8:47، مرض الأمعاء
8:48الالتهابي هذا . حسنًا ،
8:51لننتقل إلى هيكل آخر .
8:53لننتقل إلى المريء .
8:54حسنًا ، في المريء بحد
8:56ذاته سيكون لدينا
8:57انسدادات مريئية ،
8:59ويُذكر أن الأسباب
9:00الأكثر شيوعًا هي
9:01سلسلة من الآفات التي
9:03يمكن أن تسبب عسر
9:04البلع ، على سبيل
9:06المثال ، صعوبة في
9:07البلع ، خاصة للأطعمة
9:08الصلبة . أي أننا هنا
9:10سيكون لدينا نوعان :
9:12التضيق ، والرُتوج ،
9:13وكذلك التشنجات
9:15المريئية ، أليس كذلك ؟
9:17لقد أضفنا هنا أيضًا
9:19التشنج المريئي ، لأنه
9:21يمكن أن يساهم كثيرًا
9:23في طريقة ظهور
9:24الانسداد الوظيفي ،
9:26مما قد يؤدي إلى تكوين
9:28الرُتوج كما ذكرنا ،
9:29أليس كذلك ؟ لقد تحدثنا
9:33منذ قليل عن الرُتوج ،
9:35وتحديدًا رتوج ميكل ،
9:36ولكن توجد أيضًا رُتوج
9:38أخرى يمكن أن تظهر على
9:40مستوى البلعوم
9:42والمريء ، أليس كذلك ؟
9:43هذه هي رُتوج زنكر . هذه
9:46، كما ذكرنا ، تقع
9:47تحديدًا بين البلعوم
9:49والمريء ، مباشرة فوق
9:51العضلة العاصرة
9:52المريئية العلوية .
9:54ولكن توجد أيضًا رُتوج
9:56الجذب ، والتي تقع في
9:57منتصف المريء ، وكذلك
9:59الرُتوج فوق الحجاب
10:01الحاجز التي تقع
10:02مباشرة فوق العضلة
10:04العاصرة المريئية
10:05السفلية . والآن هناك
10:08أيضًا حالات أخرى
10:10تتعلق بالانسداد
10:11المريئي وهي الأغشية
10:13المريئية . أي أنها
10:14نتوءات ليفية وعائية
10:16مغطاة بالظهارة ، وهي
10:18شائعة جدًا في الجزء
10:20العلوي من المريء ،
10:21خاصة لدى النساء فوق
10:23سن الأربعين . يمكن أن
10:25ترتبط بمتلازمة بلامر -
10:26فينسون ، وهي فقر الدم
10:28الناجم عن نقص الحديد ،
10:29والتهاب اللسان ،
10:30والتهاب الشفة . وهناك
10:32حالة أخرى وهي الحلقات
10:34المريئية . هذه الحلقات
10:36، المعروفة أيضًا
10:37بحلقات شاتسكي ، هي
10:38أسمك من الأغشية ويمكن
10:40أن تكون من النوع ( أ ) ،
10:42أي تحت الوصل المعدي
10:43المريئي ، أو من النوع (
10:45ب ) عند الوصل الحرشفي
10:47الأسطواني . إذًا ، كل
10:48هذه الأمور مرتبطة
10:50بالانسدادات المريئية
10:51. حسنًا ، لننتقل الآن
10:53إلى تعذر الارتخاء
10:54المريئي . ما هو تعذر
10:55الارتخاء المريئي (
10:56الأكالازيا ) ؟
10:57الأكالازيا هي في
10:58جوهرها فشل في ارتخاء
11:00العضلة العاصرة
11:01المريئية السفلية
11:02بشكل كامل . وتتميز
11:04بزيادة في التوتر
11:05العضلي وغياب الحركة
11:07الدودية للمريء . أما
11:09عن الأسباب ، فهناك
11:11ثلاثة أسباب رئيسية .
11:12يوجد سبب أولي يُعرف
11:14بالسبب مجهول المنشأ ،
11:16والذي يرتبط بفشل
11:17الخلايا العصبية في
11:19الجزء البعيد من
11:20المريء . وهذا الفشل
11:22يؤثر على عملية تحفيز
11:24ارتخاء العضلة
11:25العاصرة المريئية
11:26السفلية أثناء البلع .
11:28كما توجد أسباب ثانوية
11:30، وهنا نتحدث عن داء
11:32شاغاس ، وشلل الأطفال ،
11:33والاعتلال العصبي
11:35اللاإرادي السكري ،
11:37وغيرها . ومن الأسباب
11:38الأخرى متلازمة
11:40ألاغري ، وهي حالة تجمع
11:42بين الأكالازيا وغياب
11:43إنتاج الدموع وقصور
11:45الغدة الكظرية . أما
11:47العلاج هنا فقد يكون
11:49عبر بضع العضل ، أو
11:50التوسيع بالبالون ، أو
11:52حقن توكسين
11:52البوتولينوم . لننتقل
11:54الآن إلى التهاب
11:55المريء . هنا توجد
11:59أربعة أسباب ، منها
12:01تمزق مالوري فايس ، وهي
12:03تمزقات طولية في
12:05الوصلة المعدية
12:06المريئية ، ترتبط
12:08بالقيء الشديد ، خاصة
12:10مع التسمم الكحولي .
12:14لدينا أيضاً متلازمة
12:16بورهاف ، وهي تمزق كامل
12:18في جدار المريء يسبب
12:20التهاباً حاداً في
12:21المنصف ، مما يتطلب
12:23تدخلاً جراحياً . كما
12:25يمكن أن يكون السبب
12:27التهاب مريء كيميائي
12:29أو معدٍ ، ناتج عن
12:30الكحول ، أو الأحماض
12:32والقواعد ، أو السوائل
12:34الساخنة ، وبعض
12:35الأدوية التي قد تسبب
12:37ذلك . وبالطبع ، لا
12:39يمكننا استبعاد
12:40المرضى الذين يعانون
12:41من نقص المناعة ، مثل
12:42الإصابة بفيروس
12:43الهربس ، والفيروس
12:44المضخم للخلايا ، وبعض
12:45الفطريات مثل
12:46الكانديدا . أو قد يكون
12:48السبب في هذه الحالة
12:49هو التهاب المريء
12:50الناجم عن الارتجاع
12:51المعدي المريئي .
12:52المعروف بمرض
12:53الارتجاع المعدي
12:54المريئي . يحدث هذا
12:56الارتجاع بسبب ارتداد
12:57محتويات المعدة إلى
12:59المريء ، ويرتبط
13:00بعوامل مثل السمنة ،
13:02واستهلاك الكحول
13:03والتبغ ، وفتق الحجاب
13:05الحاجز ، من بين أمور
13:06أخرى . ويُذكر أنه قد
13:10يظهر على شكل احتقان
13:12أو وذمة أو ارتشاح
13:14التهابي ، وإذا لم يتم
13:16التحكم في ذلك ، فقد
13:18يؤدي إلى تقرحات أو
13:19نزيف بسبب دوالي
13:21المريء أو مريء باريت .
13:25وبالحديث عن مريء
13:26باريت ، دعونا نتحدث
13:27عنه قليلاً . يُعد مريء
13:29باريت أحد المضاعفات
13:30المزمنة لمرض
13:31الارتجاع المعدي
13:32المريئي . ويتميز بوجود
13:33حؤول معوي في الغشاء
13:35المخاطي للمريء . هنا ،
13:37يُذكر أن الخطر في هذه
13:39الحالة سيزداد نحو
13:40الإصابة بسرطان الغدة
13:42في المريء ، أي أنه
13:44سيتم الكشف عن خلل
13:45التنسج قبل الغازي لدى
13:470.2 إلى 2 % من المرضى
13:49الذين يعانون من مريء
13:50باريت . الآن ، فيما
13:52يتعلق بالتشكل ،
13:54سنتمكن عيانيًا من
13:56ملاحظة لويحات مخملية
13:58محمرة عند الوصل
13:59المعدي المريئي ،
14:01ومجهريًا سنرى ظهارة
14:03أسطوانية من النوع
14:04المعوي . الآن بعد أن
14:07ذكرنا الرتوج ، دعونا
14:09ننتقل إلى التهاب
14:11المعدة . حسنًا ، سنتحدث
14:12الآن عن اعتلال المعدة
14:14والتهاب المعدة ،
14:15وتحديدًا الحاد منه .
14:17التهاب المعدة الحاد
14:18هو عملية التهابية
14:19عابرة للغشاء المخاطي
14:20للمعدة عندما يكون
14:21هناك عدد قليل من
14:22الخلايا الالتهابية ،
14:23على سبيل المثال ، في
14:24حالات استهلاك مضادات
14:25الالتهاب غير
14:26الستيروئيدية أو
14:27الإفراط في استهلاكها
14:28، أو الكحول ، أو
14:29الإجهاد ، أو الارتجاع
14:30الصفراوي . في هذه
14:31الحالة ، سنستخدم
14:32مصطلح اعتلال المعدة .
14:34الآن ، هناك اعتلالات
14:35معدية تضخمية يمكن أن
14:37تشمل ، على سبيل المثال
14:39، داء مينيتريير أو
14:40متلازمة زولينجر
14:41إليسون أيضًا . حسنًا ،
14:43كل هذه ستقدم أعراضًا ،
14:45سواء في التهاب المعدة
14:46الحاد أو اعتلالات
14:48المعدة . في اعتلالات
14:49المعدة ، قد تكون بعض
14:51الحالات بدون أعراض ،
14:52ولكن يمكن أن تظهر
14:53أيضًا أعراض مثل الألم
14:55والغثيان والقيء . وفي
14:56الحالات الشديدة ،
14:58يمكن أن تسبب تقرحات
14:59مع نزيف ، والتي قد
15:01تظهر على شكل قيء دموي
15:02أو في بعض الحالات
15:04براز أسود . حسنًا ،
15:05فيما يتعلق
15:06بالإمراضية ، يُذكر
15:07هنا أن هذا يمكن أن
15:08يحدث عندما لا تعمل
15:10آليات الحماية للغشاء
15:11المخاطي للمعدة ضد
15:13البيئة الحمضية بشكل
15:14صحيح ، أو عندما يتم
15:16تجاوزها في هذه الحالة
15:17. كما ذكرنا ، يمكننا
15:19الحديث عن مضادات
15:20الالتهاب غير
15:21الستيروئيدية أو في
15:22هذه الحالة عن التأثير
15:23الوقائي
15:24للبروستاجلاندين ،
15:25وكذلك استهلاك الكحول
15:27والتبغ ، بالإضافة إلى
15:28عوامل مثل نقص الأكسجة
15:30ونقص التروية والصدمة
15:31التي يمكن أن تسبب
15:32إصابات أيضًا . الآن ،
15:34فيما يتعلق بممرض شهير
15:36جدًا هنا ، وهو الملوية
15:37البوابية وأيضًا
15:39اليوريميا ، التي يمكن
15:40أن تولد إصابات بسبب
15:42تثبيط ناقلات
15:43بيكربونات المعدة
15:44بواسطة أيونات
15:45الأمونيوم . الآن ، ماذا
15:48سنرى عيانيًا ؟ يمكننا
15:50رؤية وذمة واحتقان ،
15:52وهذه تكون معتدلة ،
15:54ولكنها قد تظهر مصحوبة
15:56بنزيف . مجهريًا ،
15:57يمكننا ملاحظة
15:59ارتشاحات من العدلات
16:00وتقشر الظهارة
16:02السطحية ، مما سيؤدي
16:03إلى تآكل وأيضًا نضح
16:05ليفي في اللمعة . الآن ،
16:07سيكون لدينا أيضًا
16:08إصابات في الغشاء
16:09المخاطي قد ترتبط
16:10بالإجهاد ضمن هذه
16:11الاعتلالات المعدية .
16:13على سبيل المثال ،
16:14التهاب المعدة الناجم
16:15عن الإجهاد ، والذي
16:16يشير إلى عيوب بؤرية
16:17حادة في الغشاء
16:18المخاطي للمعدة . تنتج
16:19عادة عن استخدام
16:20مضادات الالتهاب غير
16:21الستيروئيدية أو
16:22حالات الإجهاد
16:23الفسيولوجي الشديد .
16:24كما يمكن أن تحدث قرحة
16:25" كورلينج " التي تظهر في
16:27الجزء القريب من
16:28الاثني عشر بعد
16:29الإصابة بحروق أو رضوض
16:31. تؤثر قرحة " كوشينج "
16:32على المعدة أو الاثني
16:34عشر أو المريء لدى
16:35المرضى الذين يعانون
16:37من أمراض داخل الجمجمة
16:38وترتبط بخطر كبير
16:40للإصابة بالانثقاب .
16:41حسناً ، لننتقل الآن
16:43للحديث عن التهاب
16:44المعدة المزمن . ينطوي
16:46التهاب المعدة المزمن
16:48أيضاً على التهاب
16:49مستمر في الغشاء
16:50المخاطي ، أي أنه لا
16:52يوجد علاج أو أن
16:53العلاج قد فشل ، ويحدث
16:55التهاب مستمر . يظهر
16:57هذا المرض مع ضمور قد
16:58يؤدي إلى خلل التنسج
17:00وسرطان الغدد . تكون
17:01الأعراض أقل حدة ،
17:02لكنها في هذه الحالة
17:04أكثر استمراراً
17:05مقارنة بالتهاب
17:06المعدة الحاد . والآن ،
17:08ما سبب حدوث التهاب
17:09المعدة المزمن ؟ إحدى
17:11أكثر الأسباب شيوعاً ،
17:12والتي ذكرناها سابقاً
17:14، هي الملوية البوابية
17:16( هيليكوباكتر بيلوري ) .
17:18هناك أيضاً التهاب
17:19المعدة المناعي
17:20الذاتي ، على سبيل
17:21المثال ، وهو يشكل 10 % من
17:23الحالات . قد تشمل
17:24العوامل الأخرى هنا
17:25الإشعاع ، والارتجاع
17:26الصفراوي ، والإصابات
17:27الميكانيكية ،
17:28والاضطرابات الجهازية
17:29مثل الداء النشواني أو
17:31الداء البطني . بالنسبة
17:32لالتهاب المعدة
17:33الناجم عن الملوية
17:34البوابية ، يُذكر أنه
17:36عدوى شائعة جداً
17:37بمعدلات استعمار
17:38تتراوح من 10 إلى 80 % . ومع
17:40ذلك ، ليس كل المصابين
17:42يطورون التهاباً في
17:43المعدة . تنتقل العدوى
17:45في هذه الحالة عن طريق
17:47البراز والفم ، أو الفم
17:48والفم ، أو عن طريق
17:50البيئة . تساهم
17:51المستويات الاجتماعية
17:53والاقتصادية المنخفضة
17:55بوضوح ، ويرتبط
17:56الاكتظاظ أيضاً بهذه
17:57المعدلات العالية من
17:59الاستعمار . فيما يتعلق
18:02بالآلية المرضية
18:03تحديداً لعلاقتها
18:04بالملوية البوابية ،
18:06فهي تولد التهاباً في
18:08غار المعدة . أي أنها
18:10تزيد من إنتاج الحمض
18:12وتقلل من آليات
18:13الحماية في الغشاء
18:15المخاطي للمعدة . هناك
18:18أيضاً عوامل ضراوة ،
18:19تشمل على سبيل المثال
18:21الحركة ، أي الأسواط
18:23الموجودة في هذه
18:24البكتيريا ، وإنتاج
18:26اليورياز لمعادلة
18:27الحمض ، وبعض المواد
18:29اللاصقة البكتيرية .
18:31والآن ، ماذا يمكننا أن
18:33نلاحظ فيما يتعلق
18:34بالتشكل ؟ مجهرياً ،
18:36يظهر الغشاء المخاطي
18:38المصاب محتقناً بالدم
18:39وغير منتظم . نرى
18:41مجهرياً وجود الملوية
18:42البوابية بشكل رئيسي
18:44في الغار مع ارتشاحات
18:46من العدلات داخل
18:47الظهارة وإفرازات في
18:49الصفيحة المخصوصة .
18:52حسناً ، لإنهاء هذا
18:54الجزء ، يُذكر أن
18:55العدوى بالملوية
18:57البوابية تُعد عامل
18:58خطر للإصابة بأمراض
19:00القرحة الهضمية . كما
19:03أنه مرتبط بسرطان
19:04الغدة المعدي وفي بعض
19:06الحالات بالليمفوما
19:07المعدية . حسنًا ،
19:09لننتقل الآن إلى
19:10التهاب المعدة
19:11المناعي الذاتي . يؤثر
19:12التهاب المعدة
19:13المناعي الذاتي بشكل
19:15رئيسي على جسم وقاع
19:16المعدة ، مع الحفاظ على
19:17الغار . يتميز بفرط
19:19غاسترين الدم بسبب
19:20التدمير المناعي
19:22الذاتي للخلايا
19:23الجدارية . الآن ، سيتم
19:25التوسط في هذا التدمير
19:26المناعي الذاتي
19:28بواسطة خلايا TCD4
19:29اللمفاوية التي
19:30ستستهدف الخلايا
19:31الجدارية ، مما يقلل من
19:33إنتاج حمض المعدة
19:34والعامل الداخلي ، مما
19:36يؤدي إلى فقر الدم
19:38الخبيث . الآن ، ماذا
19:39سنلاحظ ؟ يلاحظ فقدان
19:41الطيات المخاطية
19:42وآفات منتشرة في
19:44الخلايا الجدارية .
19:45سيكون الارتشاح في هذه
19:47الحالة التهابيًا ،
19:48ويشمل الخلايا
19:49اللمفاوية والبلاعم
19:50والخلايا البلازمية .
19:52ختامًا ، قد يعاني
19:53المرضى في هذه الحالة
19:55من أعراض مرتبطة بفقر
19:56الدم ونقص فيتامين ب 12
19:58مثل التهاب اللسان
19:59الضموري ، وسوء
20:00الامتصاص ، والاعتلال
20:02العصبي المحيطي ، وفي
20:03بعض الحالات خلل وظيفي
20:05دماغي . حسنًا ، ما هي
20:07مضاعفات التهاب
20:08المعدة المزمن ؟ يُذكر
20:11هنا أنه قد يكون
20:12مرتبطًا بمرض القرحة
20:14الهضمية . تنتج هذه
20:16الحالة المرضية بشكل
20:18أساسي عن خلل في
20:19التوازن بين العوامل
20:20المهاجمة للغشاء
20:22المخاطي للمعدة
20:23ودفاعات الغشاء
20:24المخاطي نفسها ، مما
20:26يسبب أو يساهم في فرط
20:27الحموضة . أيضًا ، في
20:29هذه الحالة ، يمكن
20:30لمضادات الالتهاب غير
20:31الستيرويدية أو أي نوع
20:32من
20:33الكورتيكوستيرويدات
20:34أن تمنع التأثيرات
20:35الوقائية
20:36للبروستاجلاندين ، مما
20:37يساهم مجددًا في فرط
20:38الحموضة . كما أن
20:39التدخين يعتبر عاملًا
20:41مرتبطًا بذلك أيضًا .
20:42فيما يتعلق بالخصائص
20:43السريرية ، تُذكر
20:44الأعراض الأكثر
20:45شيوعًا وتشمل ألمًا
20:47شرسوفيًا أو حرقانًا
20:48مستمرًا ، يتفاقم في
20:49الليل أو بعد ساعة إلى
20:513 ساعات من تناول
20:52الوجبات . قد تظهر
20:53أيضًا أعراض الغثيان
20:55والقيء والغازات
20:56والتجشؤ وفقدان الوزن .
20:58يُذكر هنا أنه يمكننا
21:00ملاحظة عيب محدد جيدًا
21:02مجهريًا على شكل " فجوة "
21:05، أي بحواف مرتفعة
21:06وقاعدة قرحة نظيفة
21:08وملساء . ومجهريًا ،
21:11سنرى بقايا
21:12فيبرينويدية مصحوبة
21:14بالتهاب كامن . يركز
21:16العلاج على القضاء على
21:18عدوى " الملوية
21:19البوابية " إذا كانت
21:21مرتبطة بها ، وإزالة
21:23العوامل الضارة مثل
21:25مضادات الالتهاب غير
21:27الستيرويدية ، وتقليل
21:28أو تحييد إنتاج حمض
21:30المعدة . حسنًا ، لننتقل
21:32الآن للحديث عن سلائل
21:34وأورام المعدة .
21:36سنتناول أولًا
21:37السلائل الالتهابية
21:38وتلك الضخامية . هذه هي
21:40السلائل الأكثر
21:42شيوعاً ، إذ تشكل 75 % من
21:43السلائل المعدية ، وهي
21:45مرتبطة ببكتيريا
21:47الملوية البوابية .
21:48غالباً ما يكون حجمها
21:50أقل من 1 سم ، أو قد تكون
21:52أكبر قليلاً . تظهر
21:55بسطح أملس ، وقد يحتوي
21:57بعضها على تآكلات
21:59سطحية . أما بالنسبة
22:02لعلم الأنسجة ، فيُذكر
22:04أنها قد تظهر في غدد
22:05مستطيلة وغير منتظمة
22:07ومتوسعة ، مصحوبة في
22:09هذه الحالات
22:10بالتهابات مزمنة .
22:12لدينا أيضاً سلائل
22:14الغدد القاعية ، وهي
22:15سلائل فردية أو متعددة
22:17، تظهر عادة لدى
22:19النساء فوق سن الخمسين
22:21أو مرتبطة بداء
22:22السلائل . الورمي الغدي
22:24العائلي . هذه السلائل
22:26تكون فردية أو متعددة
22:27مرة أخرى . تتميز بأنها
22:29ملساء ومحددة جيداً .
22:31تظهر في هذه الحالة
22:33كغدد غير منتظمة مع
22:34توسعات كيسية والتهاب
22:37قليل . لدينا أيضاً
22:38الورم الغدي المعدي .
22:40وهذا النوع يمثل 10 % من
22:42السلائل المعدية . وهي
22:44مرتبطة ، كما ذكرنا قبل
22:46قليل ، بسلائل الغدد
22:47القاعية والتهاب
22:48المعدة المزمن . تكون
22:50أكثر شيوعاً لدى
22:51الرجال ، خاصة أولئك
22:53الذين تزيد أعمارهم عن
22:5450 عاماً . وهنا يُذكر
22:56أنها سلائل فردية ،
22:58عادة ما تكون أقل من 2
22:59سم ، وتظهر دائماً
23:01خللاً تنسجياً مع خطر
23:03الإصابة بالسرطان
23:04بنسبة 30 % . الأمر السيئ
23:06هنا هو أن هذه السلائل
23:08إذا كانت أكبر من 2 سم ،
23:10فإنها تحمل خطراً
23:11عالياً للتحول الخبيث .
23:14لننتقل إلى السرطانات
23:16الغدية المعدية ، التي
23:19تمثل 90 % من أورام
23:20المعدة الخبيثة ،
23:22وتصنف إلى نوعين : معوي
23:25ومنتشر . وهنا ، على
23:28سبيل المثال ، يُذكر أن
23:30معدل الإصابة بها
23:31مرتفع في اليابان
23:33وتشيلي وأوروبا
23:34الشرقية . يُذكر أنها
23:36تعاني من فقدان
23:38الالتصاق بين الخلايا
23:40، ولديها طفرات في جين
23:42CDH1 ، وترتبط بالتهاب
23:44المعدة الضموري
23:45المزمن والحؤول
23:47المعوي . حسناً ، لنتحدث
23:49الآن عن الأمعاء
23:50الدقيقة والقولون .
23:52يُذكر هنا أنه قد توجد
23:54، على سبيل المثال ،
23:55فتق ، والتصاقات ،
23:57وانفتال ، وأيضاً
23:58انغماد معوي . فيما
24:00يتعلق بالفتق ، يُذكر
24:02أنها عيوب في جدار
24:03الصفاق تسمح لكيس
24:04صفاقي بالبروز
24:06واحتواء أجزاء من
24:07الأمعاء . بالتالي ،
24:09يمكن أن تسبب ركوداً
24:11وعائياً ، ووذمة ،
24:12وانحباساً ، وفي بعض
24:14الحالات اختناقاً . هذه
24:16الفتوق هي السبب
24:17الأكثر شيوعاً
24:18لانسداد الأمعاء ،
24:20خاصة في مناطق مثل
24:21القناة الإربية
24:22وأيضاً الفخذية . لدينا
24:24أيضاً في هذه الحالة
24:25الالتصاقات . تنتج هذه
24:27الالتصاقات أيضاً
24:28نتيجة لالتهاب الصفاق
24:30الناجم عن الجراحات أو
24:31العدوى أو الانتباذ
24:33البطاني الرحمي أو
24:34العلاج الإشعاعي . وهذه
24:35، في هذه الحالة ، قد
24:37تخلق جسوراً ليفية بين
24:39الأحشاء ، وهي الأسباب
24:41الأكثر شيوعاً
24:42لانسداد الأمعاء ،
24:44أليس كذلك ؟ لدينا الآن
24:46الانفتال ( الالتواء ) ،
24:47والذي يتضمن أيضاً
24:49التفافاً كاملاً
24:50لعروة معوية حول
24:51قاعدتها المساريقية ،
24:53مما يسبب انسداداً
24:54وعائياً ولمعياً مع
24:55احتشاء . تعد حالات
24:57الانفتال هنا شائعة
24:58جداً أيضاً في القولون
24:59السيني والأعور
25:00والأمعاء الدقيقة . أما
25:02الانغلاف المعوي ،
25:03فيحدث عندما ينزلق جزء
25:05من الأمعاء داخل جزء
25:06آخر ، وهو الجزء البعيد
25:08في هذه الحالة . عند
25:09الأطفال عادة ما يكون
25:11هذا عفوياً ، لكنه عند
25:12البالغين قد يرتبط
25:13بوجود ورم . والآن ، هو
25:14السبب الأكثر شيوعاً
25:16لانسداد الأمعاء لدى
25:17الأطفال الذين تقل
25:18أعمارهم عن سنتين .
25:19حسناً ، خلل التنسج
25:20الوعائي . خلل التنسج
25:21الوعائي هو أيضاً
25:23توسعات وعائية في
25:24الأوردة داخل الغشاء
25:25المخاطي أو تحت
25:26المخاطي ، وغالباً ما
25:27تتمركز في الأعور أو
25:28القولون الصاعد . تؤثر
25:29هذه الحالات بشكل
25:31رئيسي على الأفراد
25:32الذين تزيد أعمارهم عن
25:3360 عاماً ، وهي مسؤولة
25:35عن 20 % من حالات نزيف
25:36الجهاز الهضمي السفلي
25:38الحاد . حسناً ، فيما
25:39يتعلق بسوء الامتصاص
25:41والإسهال ، يُذكر أن
25:42سوء الامتصاص قد يشمل
25:44امتصاص الدهون
25:45والفيتامينات
25:46والمغذيات . الإسهال
25:48والسهالات الدهنية ،
25:50عفواً ، هي براز دهني ،
25:52أليس كذلك ؟ وهذه أعراض
25:54نموذجية جداً لسوء
25:55الامتصاص والإسهال .
25:57والآن ، يمكن أن ينتج
25:58سوء الامتصاص أيضاً عن
26:00ظروف مختلفة مثل مرض
26:01السيلياك ( الداء
26:02البطني ) وقصور
26:03البنكرياس . وبالحديث
26:05عن مرض السيلياك ،
26:07يُذكر لنا أنه مرض
26:08مناعي ذاتي يسببه
26:09تناول الغلوتين لدى
26:11الأفراد المؤهبين
26:12وراثياً . تتضمن الآلية
26:14المرضية استجابة
26:16مناعية بوساطة
26:17الغليادين ، والتي
26:18تؤثر على الزغابات
26:20المعوية ، مما يسبب
26:21ضموراً وخللاً
26:22وظيفياً معوياً . على
26:24المستوى المجهري ،
26:25يمكن ملاحظة تسطح
26:27منتشر في الزغابات
26:28مصحوباً بزيادة طول
26:30الخبايا التجديدية .
26:32حسناً ، لننتقل الآن
26:34للحديث عن الأمراض
26:36المرتبطة مباشرة
26:37بمسببات الأمراض . على
26:39سبيل المثال ، التهاب
26:41الأمعاء والقولون
26:42المعدي ، الذي يتميز
26:44بأعراض تتراوح من
26:45الإلحاح والإسهال إلى
26:47سلس البراز ، وألم
26:48البطن ، والانزعاج
26:50الشرجـي . وفي هذه
26:51الحالة ، العامل
26:52المسبب هنا هو
26:53الالتهابات البكتيرية
26:55. على سبيل المثال ،
26:56تعتمد مسببات الأمراض
26:58الأكثر شيوعاً ، في هذه
26:59الحالة ، بشكل واضح على
27:01الجغرافيا ، والعمر ،
27:02والحالة التغذوية ،
27:03وكذلك الحالة
27:04المناعية للمضيف .
27:06والآن ، واحدة من أشهر
27:07هذه الأمراض هنا هي
27:08الكوليرا ، أليس كذلك ؟
27:10الكوليرا بحد ذاتها ،
27:11العامل المسبب لها هو
27:13ضمة الكوليرا ( Vibrio
27:14cholerae ) ، وهي بكتيريا
27:15سالبة الجرام تنتقل
27:17عادة عبر المياه
27:18الملوثة ، كما يمكن
27:19للأشخاص والمأكولات
27:20البحرية والعوالق أن
27:22تكون مستودعات لها
27:23أيضاً . أما عن
27:24الإمراضية ، فيُذكر أن
27:26ضمة الكوليرا ليست
27:27غازية ، لكن بروتينات
27:29الأسواط تسهل
27:30الالتصاق واستعمار
27:32الظهارة المعوية .
27:33والآن ، ترتبط هذه
27:34البروتينات في هذه
27:36الحالة بغانغليوسيدات
27:38GM1 الموجودة على أسطح
27:39الخلايا المعوية .
27:41تنتقل الوحدة الفرعية
27:43" أ " من سموم هذه
27:44البكتيريا إلى الداخل
27:45وتتداخل مع دورة إنزيم
27:47أدينيلات سيكلاز ، مما
27:49يؤدي إلى زيادة
27:50مستويات AMP الحلقي .
27:52والآن ، يؤدي تنشيط AMP
27:54الحلقي هذا إلى فتح
27:56قنوات CFTR ، وهي
27:58المسؤولة عن إطلاق
27:59أيونات الكلوريد نحو
28:01لمعة الأمعاء . وبهذه
28:04الطريقة ، يحدث إفراز
28:05هائل للماء والكهارل ،
28:07مما يسبب إسهالاً
28:08غزيراً في هذه الحالة .
28:10أما فيما يتعلق
28:11بالخصائص السريرية ،
28:13فيُذكر هنا أنه قد
28:14يوجد إسهال حاد ، والذي
28:16قد يظهر لدى أقلية من
28:17المرضى . وقد يصل هذا
28:19حتى إلى 11 لتراً من
28:20الفضلات في الساعة ،
28:22أليس كذلك ؟ وفيما يخص
28:24الوفيات ، يُذكر أن 50 %
28:26من المرضى قد يصلون
28:27إلى الوفاة بسبب
28:29الجفاف والصدمة . حسناً
28:31، لنتحدث الآن عن
28:32التهاب الأمعاء
28:33والقولون الناجم عن
28:34العطيفة ( Campylobacter ) . هنا
28:35، العامل المسبب هو
28:36العطيفة الصائمية (
28:37Campylobacter jejuni ) ، وهي
28:39بكتيريا سالبة الجرام
28:40شائعة في الدول
28:41المتقدمة وتعد سبباً
28:42متكرراً لإسهال
28:43المسافرين . أما عن
28:44الإمراضية ، فيُذكر أن
28:46الضراوة في هذه الحالة
28:48تعود لعوامل مثل
28:50الحركة السوطية كما في
28:52الحالة السابقة ،
28:53وجزيئات الالتصاق ،
28:55وأيضاً السموم
28:56الخلوية بما في ذلك
28:58معوي مشابه لسم
28:59الكوليرا . والآن ، 40 % من
29:01الحالات هنا مرتبطة
29:03بمتلازمة غيلان باريه
29:05، والتي تترابط مع
29:07عدوى العطيفة . وفيما
29:08يتعلق بالخصائص
29:09السريرية ، يُذكر هنا
29:11أنه يتم التشخيص عبر
29:12مزرعة البراز كما هو
29:14الحال في الحالة
29:15السابقة . يُذكر أن 15 %
29:16فقط من الحالات ستعاني
29:18من الزحار ، وعموماً لا
29:20حاجة لعلاج بالمضادات
29:22الحيوية ، لكن القضاء
29:23على البكتيريا قد
29:25يساعدنا في حل الأعراض
29:26، أليس كذلك ؟ والآن ،
29:28داء الشيغيلات . داء
29:30الشيغيلات ، العامل
29:31المسبب هنا هو
29:32الشيغيلا ، وهي عصيات
29:33سلبية الغرام غير
29:35مغلفة ، وهي لاهوائية
29:36اختيارية وتعد من
29:37الأسباب الرئيسية
29:39للإسهال الدموي . تتميز
29:40الشيغيلا بمقاومتها
29:42الشديدة لحمض المعدة ،
29:43وتلتقطها الخلايا
29:44المعوية ، لكنها سرعان
29:46ما تهرب إلى الصفيحة
29:47المخصوصة ليتم
29:48ابتلاعها من قبل
29:49البلاعم التي ستخضع في
29:51هذه الحالة لموت
29:52الخلايا المبرمج . أما
29:53ذيفان الشيغا ، الذي
29:55يسبب في هذه الحالة
29:56التهاباً وتلفاً
29:58ظهارياً ، فسيساهم في
29:59تسهيل المزيد من الغزو
30:01البكتيري . وفيما يتعلق
30:03بالخصائص السريرية ،
30:05يُذكر أنها تبدأ
30:06بإسهال مائي يتطور إلى
30:08زحار ( ديزنطاريا ) في
30:10حوالي 50 % من الحالات .
30:12يصاحب ذلك حمى وألم في
30:14البطن قد يستمران حتى
30:15بعد توقف الإسهال . يتم
30:17التشخيص عن طريق مزرعة
30:19البراز ، وتساعدنا
30:20المضادات الحيوية في
30:22تقليل مدة المرض
30:23والمساعدة في القضاء
30:25على البكتيريا . لنتحدث
30:27الآن عن داء
30:28السلمونيلات . هنا
30:29لدينا العامل المسبب
30:31وهو السلمونيلا . هي
30:32عبارة عن عصيات سلبية
30:34الغرام . لدينا نوعان ،
30:36أو ثلاثة في الواقع .
30:37السلمونيلا تيفي
30:38والسلمونيلا باراتيفي
30:40المسؤولتان عن الحمى
30:41التيفية ، بينما في هذه
30:43الحالة السلمونيلا .
30:46إنتيريتيديس ( المعوية )
30:48، المرتبطة أيضاً
30:49بحالات العدوى غير
30:50التيفية . يوجد ما يسمى
30:52بنظام الإفراز من
30:54النوع الثالث ، والذي
30:55يسمح أساساً بنقل
30:57البروتينات البكتيرية
30:59إلى خلايا M وكذلك
31:00الخلايا المعوية ، مما
31:02يسهل في هذه الحالة
31:04الامتصاص والنمو داخل
31:06الجسيمات البلعمية .
31:08يمكن لبعض السلالات في
31:10هذه الحالة تثبيط
31:11تنشيط مستقبل TLRA4 ، وهو
31:14مستقبل مناعي رئيسي .
31:16أما بالنسبة للأشكال
31:17أو الخصائص السريرية ،
31:19فيُذكر أن الأعراض
31:20والآفات مشابهة لتلك
31:22الموجودة في حالات
31:23العدوى المعوية
31:24الأخرى . بشكل عام ،
31:26تكون العدوى محدودة
31:27ذاتياً وتستمر لمدة
31:29أسبوع تقريباً . لا
31:30يُنصح باستخدام
31:31المضادات الحيوية هنا
31:32، لأنها لا تقصر مدة
31:34الإسهال وتطيل في هذه
31:35الحالة من فترة كون
31:36المريض حاملاً للعدوى .
31:38انتبه ، هذا في داء
31:39السلمونيلات . حسناً ،
31:41الحمى التيفية . أيضاً
31:42في هذه الحالة لدينا
31:44السلمونيلا تيفي ،
31:45التي تنتقل بشكل رئيسي
31:46عن طريق المياه
31:47والأغذية الملوثة ،
31:49ويعتبر الإنسان هو
31:50المستودع الوحيد لها .
31:51أما بالنسبة
31:52للإمراضية ، فيُذكر
31:54أنها تتميز بمقاومة
31:55حمض المعدة . تغزو
31:57البكتيريا خلايا M
31:58وتنتشر عبر العقد
31:59اللمفاوية والدم ، مما
32:01يسبب تضخم العقد
32:02اللمفاوية ثم توسعاً
32:04في بقع باير . الآن ،
32:06توجد أيضاً خصائص
32:07سريرية . هنا سنواجه
32:09حمى وألماً في البطن
32:10قد يستمران لمدة
32:11أسبوعين دون علاج
32:12بالمضادات الحيوية .
32:14وقد يسبب الانتشار
32:15الجهازي مضاعفات
32:16خطيرة مثل اعتلال
32:18الدماغ ، والتهاب
32:19السحايا ، وكذلك
32:20التهاب المرارة . لدينا
32:22أيضاً اليرسينيا ،
32:23أليس كذلك ؟ في هذه
32:25الحالة ، العامل
32:26المسبب هو اليرسينيا
32:28القولونية واليرسينيا
32:29الكاذبة للسل ، اللتان
32:31تنتقلان عبر الحليب
32:32ولحم الخنزير والماء
32:34الملوث . تغزو
32:35اليرسينيا خلايا M
32:36مجدداً باستخدام
32:37لاصقات بكتيرية ونظام
32:39امتصاص الحديد الذي
32:41يزيد من ضراوتها . تظهر
32:42هنا على شكل ألم في
32:44البطن ، وحمى ، وإسهال ،
32:46وقد تظهر أيضاً مع
32:47مظاهر خارج معوية مثل
32:48التهاب البلعوم ،
32:50وآلام المفاصل ،
32:51والحمامى العقدية ، من
32:52بين أعراض أخرى . أما
32:54بالنسبة للمضاعفات ما
32:55بعد العدوى ، فقد يحدث
32:57التهاب مفاصل عقيم ،
32:58ومتلازمة رايتر ،
32:59والتهاب كبيبات الكلى
33:00، وكذلك التهاب الغدة
33:02الدرقية . لنتحدث الآن
33:03عن الإشريكية
33:04القولونية ( إي كولاي ) .
33:06الإشريكية هي عصيات
33:07سالبة الجرام تستعمر
33:09الجهاز الهضمي بشكل
33:10طبيعي . رغم أن معظمها
33:12غير ممرض ، إلا أن بعض
33:13المجموعات الفرعية
33:15يمكن أن تسبب الأمراض ،
33:16وتُصنف هذه المجموعات
33:18أيضاً حسب
33:19المورفولوجيا ،
33:20والخصائص في المختبر ،
33:21والإمراضية . سيكون
33:23لدينا ما يلي .
33:24الإشريكية القولونية
33:25المنتجة للسموم
33:26المعوية ، والتي تنتشر
33:28في هذه الحالة عبر
33:29استهلاك أغذية أو مياه
33:30ملوثة ، وهي السبب
33:31الرئيسي لإسهال
33:32المسافرين . هنا يتم
33:34إنتاج سم غير مستقر
33:35حرارياً يزيد من مستوى
33:37AMP الحلقي داخل
33:38الخلايا ، أو سم مستقر
33:39حرارياً يزيد من مستوى
33:41GMP الحلقي داخل
33:42الخلايا . لدينا أيضاً
33:44الإشريكية القولونية
33:45الممرضة للأمعاء ، وهي
33:47مجموعة فرعية تسبب
33:48الإسهال أيضاً ، خاصة
33:50عند الأطفال ، لكن
33:51آليات إمراضيتها تشمل
33:52اختلال وظيفة
33:53الزغيبات المعوية .
33:55لدينا أيضاً
33:55الإشريكية القولونية
33:57النزفية المعوية .
33:58تنتشر هذه بشكل رئيسي
34:00عبر اللحوم والحليب
34:01والخضروات الملوثة .
34:03تنتج سماً يشبه سم
34:04الشيغلا ، مما يسبب
34:06أعراضاً سريرية تشبه
34:08تلك الناتجة عن عدوى
34:10الشيغلا الزحارية . أما
34:12الأنواع الأكثر
34:15شيوعاً فهي O157 ، و O157H7 ،
34:18وغير O157H7 . حيث يرتبط
34:21النوع الأول بشكل أكبر
34:23بالتفشيات الكبيرة
34:24وبمتلازمة انحلال
34:25الدم اليوريمي . لدينا
34:27أيضاً الإشريكية
34:28القولونية الغازية
34:29للأمعاء التي تشبه
34:30الشيغلا . فهي تغزو
34:31أيضاً الخلايا
34:32الظهارية للأمعاء
34:33وتسبب التهاب قولون
34:35حاد ومحدود ذاتياً دون
34:36إنتاج سموم . وأخيراً
34:38الإشريكية القولونية
34:40التجمعية المعوية ،
34:41التي تلتصق أيضاً
34:43بالظهارة المعوية عبر
34:45الأهداب بمساعدة "
34:46ديسبيرسين " البكتيري
34:48الذي يعادل الشحنة
34:49السالبة للسكريات
34:51الدهنية . هنا يتم
34:52إنتاج سم مشابه لسم
34:54الشيغلا ، لكنه عادة ما
34:56يسبب فقط إسهالاً غير
34:58مدمم . حسناً ، لنتحدث
34:59عن حالة مرضية أخرى
35:00وهي التهاب القولون
35:02الغشائي الكاذب . يتميز
35:03التهاب القولون
35:04الغشائي الكاذب بتشكل
35:06أغشية كاذبة التهابية
35:08ملتصقة فوق بؤر
35:09الإصابة في الغشاء
35:10المخاطي للأمعاء . تنتج
35:12بشكل رئيسي عن فرط نمو
35:14المطثية العسيرة (
35:15Clostridioides difficile ) ، خاصة
35:16بعد استخدام المضادات
35:18الحيوية التي تقضي على
35:19الفلورا المعوية
35:21الطبيعية . الآن ، يُذكر
35:22أن هذه المطثية
35:23العسيرة منتشرة في
35:25المستشفيات ، حيث تصل
35:26نسبة المرضى
35:27المستعمرين بها إلى 30 %
35:29من المرضى المنومين .
35:30يعاني المرضى من الحمى
35:32، وكثرة الكريات البيض
35:33، وألم البطن ، والمغص ،
35:35والإسهال المائي .
35:36التشخيص هنا يكون
35:38قاطعاً ويتم من خلال
35:39الكشف عن السموم ، أي
35:41إجراء مزرعة براز
35:42أيضاً . العلاج الأكثر
35:44شيوعاً وفعالية يشمل
35:45الميترونيدازول أو
35:46الفانكومايسين ، على
35:48الرغم من أن العدوى
35:49المتكررة قد تحدث في 40 %
35:50من الحالات . بعد
35:52العلاج . الآن لدينا
35:54أمراض أخرى سنذكرها
35:55هنا أيضاً . على سبيل
35:57المثال ، داء ويبل . داء
35:59ويبل هو مرض نادر
36:01تسببه بكتيريا
36:02الشعيات موجبة الغرام
36:04، " تروفيريما ويبيلي " ،
36:06التي تؤثر في هذه
36:07الحالة على أجهزة
36:09عضوية متعددة . يعاني
36:11المرضى هنا من الإسهال
36:12، وسوء الامتصاص ،
36:13بالإضافة إلى أعراض
36:15خارج معوية مثل التهاب
36:16المفاصل ، والحمى ،
36:17وتضخم العقد اللمفية ،
36:19والاضطرابات العصبية .
36:20تحديداً ، حسناً ،
36:22وكذلك اضطرابات قلبية
36:24أو رئوية . الآن ، لدينا
36:25أيضاً التهاب المعدة
36:27والأمعاء الفيروسي .
36:28التهاب المعدة
36:29والأمعاء الفيروسي هو
36:31أيضاً سبب شائع جداً
36:32للإسهال ، مع وجود
36:33فيروسات مختلفة
36:35مسؤولة عن حالات عدوى
36:36متنوعة . إذاً ، سنذكر
36:38أنواع هذه الفيروسات .
36:40النوروفيروس .
36:41النوروفيروس ، المعروف
36:42سابقاً بفيروس
36:43نوروالك ، مسؤول عن نصف
36:45حالات تفشي التهاب
36:46المعدة والأمعاء على
36:48مستوى العالم . تتم
36:49العدوى بشكل رئيسي عن
36:51طريق البراز والفم ،
36:52سواء من خلال الطعام
36:53والماء الملوثين أو
36:55الانتقال المباشر بين
36:57الأشخاص . الآن ، يطور
36:58المرضى ذوو المناعة
37:00السليمة هنا إسهالاً
37:01مائياً محدوداً
37:03ذاتياً ، غالباً ما
37:04يصاحبه ألم في البطن ،
37:06وغثيان ، وقيء . وعادة
37:08ما تظهر الخزعة هنا
37:09نتائج غير محددة .
37:11للأسف . لدينا أيضاً
37:13فيروس الروتا . يعد
37:14فيروس الروتا أيضاً
37:15الفيروس الأكثر شهرة
37:16المرتبط بالإسهال
37:17الشديد لدى الأطفال .
37:19يصيب هذا الفيروس ذو
37:20الحمض النووي الريبي (
37:21RNA ) مزدوج السلسلة
37:22والمجزأ الخلايا
37:23المعوية الناضجة في
37:24الأمعاء الدقيقة ، مما
37:26يؤدي إلى تدمير
37:27الخلايا وإعادة
37:28استعمارها بخلايا غير
37:29ناضجة تفرز السوائل ،
37:30مما يسبب إسهالاً
37:31أسموزياً . الآن ، تتميز
37:33العدوى بإسهال شديد ،
37:35وجفاف ، وحمى لدى
37:36الأطفال . إنه معدٍ
37:37للغاية ، حيث يمكن لـ 10
37:39جزيئات فيروسية فقط أن
37:41تصيب الفرد . لدينا
37:43أيضاً الفيروس الغدي (
37:44أدينوفيروس ) . الفيروس
37:45الغدي في هذه الحالة
37:46هو السبب الثاني
37:47الأكثر شيوعاً
37:48للإسهال عند الأطفال .
37:49تترافق العدوى عادةً
37:51في هذه الحالة مع
37:52إسهال محدود ذاتياً ،
37:53وقيء ، وألم في البطن .
37:55لا توجد نتائج نسيجية
37:57محددة له . حسناً ،
37:58لننتقل الآن إلى
37:59الطفيليات . سنتناول
38:01هنا التهاب الأمعاء
38:03والقولون الطفيلي ،
38:04وهو في هذه الحالة
38:06عدوى مزمنة أو متكررة
38:07تسببها طفيليات أو
38:09كائنات أولية تصيب
38:10أكثر من نصف سكان
38:12العالم . هذه الطفيليات
38:13مسؤولة عن مجموعة
38:15متنوعة من الأعراض
38:16المعدية المعوية
38:17والمضاعفات الخطيرة .
38:18فيما يلي ، سنقوم بذكر
38:20هذه الطفيليات .
38:21الأسكاريس الخراطية (
38:22Ascaris lumbricoides ) . هذه
38:24الدودة تصيب أكثر من
38:25مليار شخص . لها دورة
38:27حياة تبدأ من الأمعاء ،
38:29ثم إلى الكبد ،
38:30فالرئتين ، وتعود
38:31مجدداً إلى الأمعاء .
38:33يمكن أن تسبب التهاباً
38:35رئوياً وخراجات كبدية
38:36، كما يمكن لكتل
38:37الديدان البالغة أن
38:39تسد الأمعاء أو القناة
38:41الصفراوية . يتم
38:42التشخيص هنا عن طريق
38:44تحديد البويضات في
38:45البراز . لدينا أيضاً
38:47الأسطوانيات ( Strongyloides )
38:49، وهي طفيليات تخترق
38:51الجلد . تأتي في هذه
38:54الحالة من التربة
38:56الملوثة ، وتنتقل إلى
38:58الرئتين ، ثم تنضج في
39:00الجهاز الهضمي . يمكن
39:03أن تسبب عدوى ذاتية
39:04بسبب هجرة اليرقات إلى
39:06الأمعاء ، كما تحفز
39:08استجابة مناعية قوية
39:10من الخلايا الحمضية .
39:11لدينا أيضاً الفتاكة
39:13الأمريكية ( Necator americanus )
39:15والأنكلستوما الإثنا
39:16عشرية ( Ancylostoma duodenale ) .
39:18كلاهما من الديدان
39:19الخطافية ، وتسمى هذه
39:21العدوى بداء الديدان
39:23الخطافية . تسبب هذه
39:24الديدان فقر الدم
39:25الناجم عن نقص الحديد
39:27بسبب استنزاف الدم من
39:28الغشاء المخاطي
39:29للاثني عشر . تبدأ
39:30الدورة باختراق
39:31اليرقات للجلد ، تليها
39:33عملية نضج في الرئتين ،
39:35ثم الهجرة إلى القصبة
39:37الهوائية ، وصولاً إلى
39:38الجهاز الهضمي . والآن ،
39:41لننتقل إلى السرمية
39:42الدودية ( Enterobius vermicularis
39:43) ، المعروفة أيضاً
39:45باسم الديدان
39:46الدبوسية أو داء
39:47السرميات . تنتقل هذه
39:48العدوى بشكل رئيسي عبر
39:50الطريق الفموي
39:51البرازي . على الرغم من
39:52أن الديدان الدبوسية
39:54لا تغزو الأنسجة ، إلا
39:56أن دورة حياتها تحدث
39:57في الأمعاء وقد تسبب
39:59حكة ، أي شعوراً بالهرش
40:00خاصة في منطقة الشرج ،
40:02وتهييجاً شرجياً ، لا
40:03سيما في الليل عندما
40:05تضع الإناث بيوضها .
40:06لدينا أيضاً السوطاء (
40:08Trichuris trichiura ) ، المعروفة
40:09أيضاً باسم الديدان
40:11السوطية . تؤثر هذه
40:12الديدان بشكل رئيسي
40:13على الأطفال ، ورغم
40:14أنها لا تغزو الأنسجة ،
40:15إلا أن الإصابة
40:16الشديدة يمكن أن تسبب
40:17إسهالاً مدمماً
40:18وهبوطاً في المستقيم .
40:20لدينا أيضاً
40:20البلهارسيا ( Schistosoma ) ،
40:22وهي ديدان تعيش في
40:23الأوردة المساريقية
40:24ويمكن أن تحفز استجابة
40:26ورمية حبيبية في
40:27الغشاء المخاطي
40:28للأمعاء ، مما يسبب
40:29نزيفاً وانسداداً .
40:30لدينا أيضاً الديدان
40:32الشريطية المعوية ،
40:33فعلى سبيل المثال ،
40:35تحدث عدوى هذه الديدان
40:36بشكل أساسي عند تناول
40:38لحوم ملوثة . حسناً ،
40:39هذه الطفيليات لا تغزو
40:41الأنسجة ، لكن يمكنها
40:42في هذه الحالة أن
40:44تتواجد ، على سبيل
40:45المثال ، داخل ... هناك
40:47طفيلي يعرف باسم "
40:48الخيطاء العريضة " (
40:49Diphyllobothrium latum ) ، والذي
40:51يمكنه منافستك على
40:52فيتامين B12 ويسبب
40:53أيضاً فقر دم ضخم
40:55الأرومات ، أليس كذلك ؟
40:56في حالة وجود نوع من
40:58هذا التعايش . الآن ،
40:59لدينا أيضاً المتحولة
41:01الحالة للنسج ( Entamoeba
41:02histolytica ) ، وهي في الواقع
41:03الأكثر شهرة . تسبب هذه
41:04الطفيليات الزحار عن
41:06طريق غزو ظهارة
41:06القولون والصفيحة
41:07المخصوصة . مما يولد في
41:09هذه الحالة استجابة
41:10التهابية ، ويمكن أن
41:12تسبب أيضاً خراجات
41:13كبدية . في هذه الحالة ،
41:14يعتمد العلاج على
41:15الميترونيدازول .
41:17أيضاً واحدة من أشهرها
41:18هي الجيارديا
41:19اللامبلية . اللامبلية
41:21في هذه الحالة هي
41:22طفيلي أولي ، وهي
41:23العدوى الطفيلية
41:25الأكثر شيوعاً عند
41:26البشر ، وتنتقل
41:28الأكياس في هذه الحالة
41:29عن طريق تناول مياه
41:31ملوثة أو أغذية ملوثة .
41:33الآن ، تؤثر الأتروفة
41:34في هذه الحالة على
41:35الزغيبات المعوية ،
41:36مما يسبب سوء الامتصاص
41:38، كما يعاني الأشخاص
41:39الذين يعانون من نقص
41:40المناعة من حالات
41:42سريرية خطيرة جداً .
41:43وأخيراً ، لدينا
41:44الكريبتوسبوريديوم ،
41:46والتي تسبب بشكل أساسي
41:47إسهالاً محدود الذات
41:49لدى الأفراد ذوي
41:50المناعة السليمة ،
41:52وإسهالاً مزمناً لدى
41:54الأفراد الذين يعانون
41:55من نقص المناعة . تحدث
41:57العدوى هنا بشكل رئيسي
41:59عن طريق استهلاك
42:00المياه الملوثة ،
42:01وتؤثر العدوى على
42:02الخلايا المعوية مما
42:04يسبب سوء الامتصاص
42:05وزيادة في نفاذية
42:07الأمعاء . حسناً ؟
42:08للختام ، سنتحدث عن بعض
42:10الأمراض الأخرى .
42:12سنتحدث عن ، حسناً ، لقد
42:13تحدثنا بالفعل عن
42:14السلائل وعن الغدية
42:15السرطانية ، لكن في هذه
42:17المناسبة سنتحدث عن
42:18الغدية السرطانية في
42:19القولون ، أليس كذلك ؟
42:21يُذكر أن هذه هي
42:22الأورام الخبيثة
42:23الأكثر شيوعاً في
42:24الجهاز الهضمي ، وهي
42:25مسؤولة عن 15 % من
42:26الوفيات الناجمة عن
42:27السرطان . حسناً ، هذا
42:29في الولايات المتحدة .
42:30يتطور سرطان القولون
42:32والمستقيم كنمط
42:33كلاسيكي من الورم
42:35الغدي إلى السرطان ،
42:37والذي يتضمن أحداثاً
42:38جينية مثل مسار APC - بيتا
42:40كاتينين ، وعدم
42:42استقرار الأقمار
42:43الصناعية الدقيقة ،
42:45وطفرات في جينات مثل
42:47KRAS و P53 ، بالإضافة إلى
42:49إعادة تنشيط
42:50التيلوميراز . لدينا
42:52أيضاً البواسير داخل
42:53القولون ، أليس كذلك ؟
42:55هذه البواسير هي
42:56توسعات دوالية في
42:57الضفائر الوريدية في
42:59المنطقة الشرجية
43:00والمحيطة بها ، وتؤثر
43:01على 5 % من البالغين .
43:03ترتبط بالإمساك ،
43:04والحمل ، وكذلك تليف
43:06الكبد . الآن ، لماذا
43:07تحدث ؟ بشكل أساسي بسبب
43:09الجهد أثناء التبرز ،
43:11والركود الوريدي
43:12أثناء الحمل ، وكذلك
43:14ارتفاع ضغط الدم
43:15البابي الذي يساهم في
43:17ظهورها . يمكن أن تسبب
43:19تجلطاً أو اختناقاً أو
43:21تقرحاً مع شقوق . حسناً
43:23، ماذا ذُكر أيضاً هنا
43:25؟ حسناً ، ذُكرت أيضاً
43:27الرتوج التي تحدثنا
43:28عنها من قبل . والآن ،
43:30لننتقل للحديث عن
43:31أورام الزائدة
43:33الدودية ، أو بالأحرى ،
43:34التهاب الزائدة
43:36الدودية الحاد . يُعد
43:37التهاب الزائدة
43:38الدودية الحاد أكثر
43:40الاضطرابات البطنية
43:41التي تتطلب جراحة
43:42شيوعاً ، بنسبة خطر
43:43حياتي تبلغ 7 % . في حالة
43:45التهاب الزائدة
43:46الدودية الحاد ، يحدث
43:48انسداد في لمعة
43:49الزائدة بسبب حصوات
43:50البراز أو الأورام .
43:52كما يمكن أن يحدث
43:53الانسداد بسبب أورام
43:54أو طفيليات تؤدي إلى
43:56زيادة الضغط داخل
43:57اللمعة ، مما يسبب نقص
43:58التروية والعدوى
44:00البكتيرية . توجد مراحل
44:02للمرض ، مرحلة أولية
44:03ومرحلة متأخرة . في
44:05المراحل الأولى ، يظهر
44:07التهاب الزائدة نضحاً
44:09قليلاً من العدلات
44:10واحتقاناً مصلّياً .
44:12وفي المراحل الأكثر
44:13تقدماً أو تأخراً ،
44:15يُلاحظ وجود نضح قيحي
44:17ليفي ونخر قيحي . هناك
44:19أيضاً إشارة إلى بعض
44:20أورام الزائدة
44:21الدودية . يُذكر هنا
44:22الورم السرطاوي (
44:23الكارسينويد ) ، وهو
44:24الورم الأكثر شيوعاً
44:26في الزائدة الدودية .
44:27على سبيل المثال ، ذُكر
44:29أن توسع لمعة الزائدة
44:31بسبب الإفرازات
44:32المخاطية يظهر غالباً
44:34في هذه الأورام ، وقد
44:36يرجع ذلك إلى انسدادات
44:37حميدة أو ورم غدي
44:39مخاطي أو حتى ورم غدي
44:41سرطاني . والآن ، لنختم
44:45حديثنا عن التهاب
44:46الصفاق ، الذي يُعد أحد
44:48أكثر أسباب الوفاة
44:50ارتفاعاً . التهاب
44:53الصفاق هو التهاب في
44:55التجويف البريتوني قد
44:57يكون ناتجاً عن عدوى
44:58بكتيرية أو تهيج
44:59كيميائي . السبب الأكثر
45:01شيوعاً هنا هو : تسرب
45:03الصفراء أو الإنزيمات
45:05البنكرياسية ، مما
45:06يسبب التهاب صفاق
45:07معقماً ، أو ثقباً في
45:09الجهاز الصفراوي أو
45:11الأحشاء البطنية .
45:12غالباً ما تتعقد هذه
45:13الحالة بحدوث عدوى
45:15بكتيرية ثانوية . وقد
45:16يحدث أيضاً بسبب
45:17التهاب البنكرياس
45:18النزفي الحاد ، أو
45:19الأجسام الغريبة ، أو
45:20الانتباذ البطاني
45:21الرحمي والأكياس
45:22الجلدانية المتمزقة .
45:23على سبيل المثال ، يحدث
45:25هذا الأخير عندما تطلق
45:26الانغراسات البطانية
45:28الرحمية الهاجرة أو
45:29الأكياس المتمزقة
45:30مواد تحفز استجابة
45:32حبيبية . يمكن أن يصاحب
45:33ذلك التهاب صفاق
45:35بكتيري يحدث عندما
45:36تخترق بكتيريا الجهاز
45:38الهضمي التجويف
45:39البطني ، وعادة ما يكون
45:41ذلك بعد انثقاب
45:42الأمعاء . يحدث هذا في
45:45إجراءات معينة مثل
45:47عمليات شفط الدهون .
45:50كما يحدث في حالات مثل
45:51التهاب الزائدة
45:52الدودية ، القرحة
45:54الهضمية ، التهاب
45:55المرارة ، التهاب
45:56الرتوج ، أو نقص تروية
45:58الأمعاء . والآن ، كما
45:59ذكرنا ، يمكن أن يحدث
46:01هذا بسبب أنواع
46:02الإجراءات التجميلية
46:04هذه أو أيضًا بسبب
46:05إصابات البطن . والآن ،
46:07هناك أيضًا التهاب
46:09الصفاق الجرثومي
46:10العفوي الذي يتطور دون
46:11مصدر واضح للعدوى ،
46:13ويرتبط بشكل رئيسي
46:14بالاستسقاء كما في
46:16المتلازمة الكلوية أو
46:17تليف الكبد . حسناً ،
46:19هذا كل شيء لهذا اليوم .
46:21لقد كان فصلاً طويلاً
46:22مرة أخرى . إذا أعجبك
46:23هذا الفصل ، اضغط على
46:24زر الإعجاب واشترك في
46:26القناة . ونراكم في
46:27الفصل التالي ، حيث
46:28سنتحدث عن الفصل
46:29الثامن عشر ، وهو الكبد
46:31والمرارة . مم .