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0:00Capítulo 22 del libro de Patología de
0:02Robin Psicotran. Hoy vamos a hablar
0:03acerca del aparato genital femenino.
0:06¿Okay? Entonces, en primer lugar, vamos
0:08a hablar acerca de las infecciones
0:09comunes que son ocasionadas, por
0:11ejemplo, como la candidiasis en este
0:13caso, pues que es muy frecuente y suele
0:15ocurrir cuando se altera el equilibrio
0:17de la microflora vaginal, ya que pues la
0:19cándida como tal es un hongo que está en
0:21la flora, ¿no? Ahora, también tenemos
0:23las tricomonas vaginalis, que es un
0:25protozo flagelado que puede causar
0:27secreción vaginal espumosa y también
0:28algunas molestias. Esto va a ser va a
0:31ser transmitido de manera sexual.
0:33También tenemos la gardenela vaginalis,
0:35va a causar vaginitis. bacteriana
0:37caracterizada por la secreción vaginal
0:39grisácea con mal olor. Pero también
0:42tenemos otros tipos de infecciones más
0:43graves. Se nos va a mencionar la
0:45naiceria gonorrea y la clamidia
0:47trachomatis con en este caso que van a
0:49ser van a tener causas muy frecuentes de
0:51enfermedad inflamatoria pélvica, ¿no?
0:53Entonces eh en este caso también van a
0:56alterar lo que es las trompas cefalopio,
0:59el útero y los ovarios y puede llevar
1:01también a la infertilidad, al embarazo
1:03ectópico.
1:05algunas en este caso signos van a ser el
1:08dolor pélvico, bueno, en este caso un
1:10síntoma y también algunas adherencias,
1:12¿no? También tenemos otra infección que
1:14vendría a ser que vendría a ser el
1:16uriaplasma
1:18urialíticum y también el micoplasma o
1:21minis que están relacionados en este
1:23caso con partos prematuros. Bueno, otro
1:25de los más famosos es el herpe simple,
1:27el BHC, que va a causar úlceras
1:30genitales dolorosas y puede ser
1:32transmitido al neonato durante el parto.
1:35Bien, también tenemos los virus del
1:36papiloma humano. Estos van a estar
1:38relacionados con cáncer cervical,
1:40vaginal y también vulvar. También
1:43tenemos otras infecciones, por ejemplo,
1:44el molusco contagioso, que es causado
1:46por el poxivirus. Porpo virus, va a
1:49producir aquí lesiones cutáneas con
1:50depresión central. También tenemos las
1:52infecciones eh ascendentes por gonococos
1:55que pueden dar lugar a una eh reacción
1:57supurativa aguda y bueno, también pueden
2:00complicarse con peritonitis eh y bueno,
2:03también eh una bacteridemia, ¿no? Eh,
2:06sobre todo esta reacción supurativa
2:08aguda puede estar presente en lo que es
2:10la puede estar también relacionado a la
2:12enfermedad inflamatoria pélvica.
2:15Bueno, también por último tenemos otras
2:17infecciones, en este caso por el
2:19clostridium perfringers, eh algunos
2:21estafilococos, algunos estreptococos
2:23también que pueden estar presentes pues
2:26tras abortos o incluso tras partos, ¿no?
2:28Okay, dicho esto, vamos a hablar ahora
2:30de la bulv específico. Se nos menciona
2:33eh algunas algunos quistes, ¿no? Uno de
2:35los quistes también más conocidos son
2:37los quistes de Bartolín. Estos quistes
2:40eh básicamente de son son de las
2:42glándulas de Bartolín que son muy
2:44comunes y deben y se van a deber a la
2:46obstrucción inflamatoria pues de los
2:48conductos de drenaje, ¿no? Estas
2:50lesiones van a ser de un tamaño variable
2:52de 3 a 5 cm, suelen ser dolorosos y se
2:56cubren con un epitelio aplanado. Ahora,
2:58el tratamiento va a incluir aquí la
3:00exirpación o la
3:02masurpialización que consiste en la
3:04apertura permanente del quiste. Y bueno,
3:06las infecciones de las glándulas de
3:08Bartolín pueden evolucionar,
3:10evolucionar, perdón, hasta unos abcesos,
3:12los cuales van a querer sí o sí un
3:14drenaje, ¿no? Ahora vamos a tener
3:16trastornos epiteliales no neoplásicos.
3:19Aquí, por ejemplo, se nos menciona en
3:21primer lugar la leucoplasia. Se va a
3:23referir a lesiones que van a aparecer
3:25como placas blanquecinas engrosadas con
3:28prúrito y descamación. pueden tener
3:30causas inflamatorias que deben
3:32diferenciarse de posibles neoplases,
3:34¿no? También podemos observar unos
3:37dentro de trastornos epiteliales los
3:39líquenes escleros que van a ser que
3:41bueno, en realidad es un trastorno que
3:43inicia con pápulas o máculas que se
3:45convierten en áreas lisas de color
3:47blanco con una textura similar al
3:49empedrado. Histológicamente se va a
3:52observar un adelgazamiento de epidermis
3:54y fibrosis derérmica. A menudo, en este
3:56caso, la respuesta autoinmunitaria va a
3:58estar implicada y bueno, las lesiones
4:00pueden llevar a la atrofia de los labios
4:02y también la estenosis del orificio
4:05vaginal. ¿Okay? También tenemos la
4:07hiperplasia de células escamosas. Eh,
4:10esta básicamente es una respuesta en
4:12específica al rascado o la fricción
4:14repetida. Se va a caracterizar por
4:16placas blandas, un epitelio engrosado y
4:19una inflamación dérmica. Aunque no hay
4:21una tia epitelial, la hiperplasia es
4:24común en los márgenes de carcinoma
4:26vulvar. Bien, también tenemos algunas
4:29lesiones ya también que van a ser
4:31exofíticas benignas, ¿no? Entonces, uno
4:34de los más conocidos aquí va a ser los
4:36polipos fibroepiteliales vulvares,
4:38conocidos como los acrocordones y
4:40también algunos papilomas escamosos.
4:43Bueno, en realidad no están relacionados
4:44con infecciones, pero en este caso son
4:47ploriferaciones benígenas exofíticas que
4:49pueden ser solitarias o múltiples, como
4:52por ejemplo el la papilomatosis pulvar
4:54cubiertas por un epitelio escamoso no
4:57keratinizado. Okay, ahora vamos a hablar
4:59de otras enfermedades que son que en
5:02este caso se nos detalla más. Por
5:04ejemplo, los condilomas acuminados.
5:07Estas van a ser lesiones verrugosas
5:08causadas por el BPH, especialmente de
5:11tipo 6 y de tipo 11. Aparecen en la
5:13vulva, el perineo, la vagina y menos
5:16frecuentemente en el cuello uterino.
5:18Histológicamente son ploriferaciones
5:20epiteliales con características de
5:22atipia coilocítica, es decir, con eh
5:25básicamente de un aclaramiento
5:26citoplasmático periniclear. se mencionan
5:29que no son consideradas como lesiones
5:31precancerosas, ¿no? Pero también vamos a
5:34hablar a continuación de lesiones
5:36neoplásicas que sí son en este caso,
5:38bueno, escamosas que sí son neoplásicas
5:40y vamos a tener en primer lugar las
5:42neoplasias intraepiteliales vulvares y
5:45el carcinoma de vulva. Entonces el
5:47carcinoma de vulva es raro, representa
5:50por lo menos el 3% de los cánceres
5:52genitales femeninos. La mayoría va a
5:54afectar a mujeres mayores de 60 años. Un
5:56tercio de los casos son carcinomas
5:59basaloides o o verrugosos relacionados
6:01con el BPH, principalmente el BPH16.
6:05Ahora, los carcinomas epidermoides no
6:07relacionados con el BPH son más comunes
6:09en mujeres mayores. A menudo, en este
6:12caso, pues van a tener una base de
6:14líquen escleroso o también una
6:16hiperplasia de células escamosas. El
6:18tratamiento va a incluir bulveectomía y
6:21también linfadenectomía.
6:23Y bueno, también eh se relaciona con
6:25buen pronóstico favorable, si en este
6:27caso eh el tamaño de la lesión pues es
6:30menos de 2 cm. Ahora, la metástasis en
6:33ángulos regionales están muy asociadas
6:35también con un pronóstico pobre. ¿Okay?
6:38Eh, ahora hablemos acerca de eh las
6:40lesiones, en este caso neoplásicas
6:43glandulares. Aquí vamos a tener a este
6:46dos, vamos a tener los hidroadenomas
6:48papilares y las enfermedades, bueno, la
6:50enfermedad de palle de extramamaria,
6:51¿no? Entonces, en primer lugar, la el
6:54hidroadenoma papilar es un tumor benigno
6:57originado en las glándulas soduríparas
6:59apócrias, en este caso modificadas. se
7:01va a presentar como un nódulo bien
7:03delimitado con conductos tubulares
7:05revestidos por células cilíndricas no
7:07ciliadas. Y bueno, la segunda que es la
7:10enfermedad de Payet extramamaria va a
7:12ser una lesión maligna que se presenta
7:14como una zona rojiza y castrosa en la
7:16epidermis. Histológicamente se va a
7:18caracterizar por tener células grandes y
7:21anaplásicas que van a contener musina.
7:24Aunque pues la mayoría de los de las
7:26lesiones como tal se limitan a la
7:28epidermis, la recurrencia es muy
7:30frecuente, incluso después de una
7:32recepción extensa. Okay, con eso hemos
7:34terminado con respecto a la bulvo. Ahora
7:37vamos a irnos a la vagina. En primer
7:39lugar, pues vamos a mencionar anomalías
7:41del desarrollo. Vamos a tener tres.
7:43Vamos a tener, por ejemplo, la vagina
7:44tabicada o es en doble. Se asocia esto a
7:48un útero doble debido a la falta de
7:51fusión completa de los conductos de
7:52ulüer. Puede estar vinculada a síndromes
7:55genéticos, exposición intrauterina o
7:58también a la
7:59diétilestivestrol, que básicamente pues
8:01es
8:02este eh un factor muy importante para la
8:06alteración de esto, ¿no? También existen
8:08otros tipos de alteraciones eh bueno, al
8:09menos de factores que pueden dar esa
8:11alteración, sobre todo en la transmisión
8:13de señales epitelio estroma durante el
8:15desarrollo fetal.
8:17Okay. También tenemos en segundo lugar
8:19la adenosis vaginal. Esta va a consistir
8:21en placas granulares rojizas de epitelio
8:23cilíndrico endo cervical no sustituido
8:26por epitelio escamoso. Va a afectar
8:27entre el 35 y el 90% de mujeres
8:30expuestas en este caso a este, bueno, a
8:33este factor que mencionamos el
8:35diétilestivestrol y puede ser un
8:37sustrato por para carcinoma de células
8:39claras, ¿no? También tenemos los quistes
8:41de conductos de Garner, que son quistes
8:43mucosos derivados del conducto de Wolf,
8:45comunes en la vagina de 1 o 2 cm, llenos
8:48en este caso de líquido. Eso por parte
8:51de las anomalías del desarrollo. Ahora
8:53también tenemos neoplasias, ¿no? Por
8:55ejemplo, las neoplasias. Vamos a tener
8:56neoplasias premalígenas y malignas. Y
8:59bueno, la, por ejemplo, tenemos el
9:00carcinoma epitermoide. Aquí las eh como
9:03tal los carcinomas vaginales primero son
9:05raros y la mayoría son pues en este caso
9:07epidermoides relacionados con
9:09infecciones por BPH de alto riesgo. Se
9:12desarrollan a partir de una neoplasia
9:14indrepitelial vaginal. Y bueno, en
9:17segundo lugar tenemos los rapdomioscomas
9:19embrionarios, que son tumores agresivos
9:22en lactantes y niñas, formando en este
9:24caso o formado por rabdomiastos con
9:26masas polipoides en forma de uvas, es
9:29decir, como un
9:30sarcoma, un sarcoma botrigoideo, también
9:33algunos tumores que pueden infiltrarse
9:36localmente y provocar complicaciones
9:37grave graves como penetración en la
9:39cavidad peritoneal o también pues
9:41obstrucciones urinarias. Okay, vayamos
9:44ahora al cuello uterino. Okay, entonces
9:47en primer lugar vamos a hablar acerca de
9:49los eh de las
9:51malformaciones. Primero tenemos las
9:52uniones escocilíndricas, que básicamente
9:55son transiciones entre el epitelio
9:57escamoso y el epitelio cilíndrico del
9:59coyuterino, que va a variar en posición
10:01y puede ascender también con el tiempo.
10:03La metaplasia aquí escamosa va a ocurrir
10:05cuando el epitelio glandular es
10:06reemplazado por el epitelio escamoso.
10:09También tenemos una zona de
10:10transformación. Básicamente se refiere a
10:13una área crítica donde se originan los
10:15cánceres y lesiones precursoras debido a
10:17las células epiteliales inmaduras
10:20metaplásicas, ¿no? También vamos a
10:22hablar eh, bueno, luego de la de hablar
10:24un poquito de las malformaciones esta
10:26metaplasias y las metaplasias vamos a
10:28hablar de las inflamaciones y pólipas.
10:30Aquí nos van a mencionar dos. Vamos a
10:31tener servitis, la cervicitis aguda y
10:34crónica. Bueno, la cervicitis puede ser
10:36causada por infecciones por genococo,
10:38por la clamidia, micoplasmas y el
10:41bhudo va a producir cambios en las
10:43citías cervicovaginales y pueden llevar
10:45a complicaciones durante el embarazo.
10:48Ahora vamos a tener también los pólipos
10:50endos cervicales. Eh, aquí vamos a
10:52tener, bueno, básicamente son
10:53proliferaciones benignas del tejido
10:55conjuntivo con glándulas dilatadas a
10:57menudo manifestándose como sangrado
10:59vaginal irregular. Okay, dicho esto,
11:02vamos a hablar ahora de las neoplasias
11:04premalignas y las malignas, ¿no?
11:06Entonces, vamos a tener pues el más
11:08conocido que vendría a ser el cáncer del
11:09cuello uterino. Este se menciona que el
11:12tercer es el tercer cáncer más común en
11:15mujeres, como por lo menos 500,000 casos
11:17nuevos anuales. Se va a asociar
11:19principalmente al BPH de alto riesgo,
11:21siendo los tipos BPH16 y BPH18 los más
11:26prevalentes. Ahora, la detección del BPH
11:29en este caso temprano a través de una
11:31citología pues cervucovaginal ha
11:34reducido también significativamente la
11:36mortalidad, ¿no? Bien, también existen
11:39otras lesiones precancerosas que se van
11:41a dividir en lesiones intraepiteliales
11:43de bajo grado y de alto grado, asociados
11:46en este caso principalmente al BPH. Eh,
11:49y bueno, se menciona que en este caso,
11:51el primero, es decir, las lesiones
11:53intrapiteliares de bajo grado, van a
11:54tener una alta tasa de regresión
11:57espontánea, mientras que los de alto
11:59grado tienen en este caso una un mayor
12:02riesgo de evolucionar a un carcinoma
12:04invasivo. ¿Okay? Y bueno, también se nos
12:06menciona los carcinomas cervicales y
12:08bueno, estos son carcinomas epidimoides
12:10constituidos en el 80% de los casos,
12:12seguido de un adenocarcinoma. Esto en el
12:1515% de los casos. Y bueno, la detección
12:17en este caso pues temprana nos va a
12:19ayudar a mejorar la el pronóstico, ¿no?
12:23Okay. Ah, bueno, luego de en este caso
12:26de mencionar las patologías, nos van a
12:28hablar un poquito de lo que es el cuerpo
12:30del útero y el endometrio. Nos mencionan
12:32que el útero, pues como bien sabemos, es
12:34el órgano principal de la gestación y se
12:36encuentra compuesto por tres capas, ¿no?
12:38La acerosa, el miometrio y el
12:39endometrio. Y bueno, este último es la
12:41capa interna que va a experimentar estos
12:43cambios durante el ciclo menstrual, es
12:45decir, el endometrio, influenciados en
12:47este caso por las hormonas sexuales y
12:48esteroideas. A largo, en este caso, a lo
12:51largo de dicho ciclo, el endometrio va a
12:53atravesar fases específicas que se van a
12:55ajustar a las variaciones hormonales. Y
12:57bueno, antes de hablar de algunos
13:00trastornos endometriales, vamos a hablar
13:02de la histología un poquito endometrial,
13:04sobre todo en el ciclo menstrual, ¿no?
13:06Entonces, durante el ciclo menstrual, el
13:08endometrio va a responder a las va a
13:10responder a las hormonas esteroideas que
13:12se producen en los ovarios, los cuales
13:14pues son modulados por las hormonas
13:16secretadas por la hipófisis, a su vez
13:18van a ser reguladas por el hipotálamo
13:20también. Ahora, los estrógenos van a ser
13:22eh responsables como tal de la
13:24proliferación del epitelio glandular y
13:26del estroma en la fase proliferativa,
13:28gracias en este caso a su inducción de
13:30factores de crecimiento como el IGF1 y
13:33el factor de crecimiento epidérmico, que
13:35en este caso pues ambos van a actuar
13:37sobre los receptores de células
13:38epiteliares. Ahora, durante la fase
13:40secretora, la progesterona regula
13:42negativamente los receptores de
13:44estrógenos, inhibiendo la ploriferación
13:46y favoreciendo la diferenciación
13:48glandular y estromal. Las células madre
13:50endometriales van a jugar un papel
13:52esencial en la regeneración del
13:54endometrio tras la menstruación y pueden
13:56contribuir al desarrollo de
13:58endometriosis o cáncer endometrial.
14:01Entonces, dicho esto, ahora sí vamos a
14:03hablar de los trastornos endometriales
14:04funcionales y el primero va a ser las
14:07hemorragias uterinas disfuncionales.
14:09Entonces, la hemorragia uterina
14:11disfuncional va a ser el problema
14:13ginecológico más común en mujeres en
14:15edad fértil. Esta se va a caracterizar
14:17por un sagrado anormal y sin una lesión
14:19pues orgánica subyacente, siendo
14:21resultado de alteraciones en la
14:23regulación hormonal del endometrio. Las
14:25principales causas van a incluir, por
14:27ejemplo, el ciclo anovolutario, es
14:29decir, la ausencia de ovulación va a
14:31conducir a excesos de estrógenos sin la
14:33sin la contraposición de la
14:35progesterona, lo que va a provocar
14:37sangrados irregulares. Los ciclos
14:39anovolutarios, por
14:40ejemplo, los anobulatorios, perdón, a
14:43menudo se deben a desequilibrios, pues,
14:45hormonales, pueden ser sutiles o también
14:48pueden ser más invasivos, ¿no? Y son
14:50comunes en la menopausia debido a la
14:52insuficiencia ovárica. También tenemos
14:54pues en con respecto a la fase lúa
14:56inadecuada, que básicamente es cuando el
14:58cuerpo lúteo no produce suficiente
15:00progesterona, se va a producir una fase
15:02menstrual alterada comúnmente en este
15:04caso asociada a la infertilidad.
15:07Ahora vayámonos a los trastornos ya
15:08también inflamatorios. Vamos a tener una
15:11endometritis aguda, que en este caso es
15:14rara, suele ocurrir después de un parto
15:16o un aborto a menudo debido a
15:18infecciones bacterianas. Y bueno, se
15:20menciona aquí que el tratamiento incluye
15:21legrado y antibióticos.
15:24También tenemos la endometritis crónica,
15:26que se asocia a infecciones persistentes
15:28como la enfermedad inflamatoria pélvica,
15:31eh por ejemplo también la clamidia, la
15:34otra, bueno, en este caso puede ser
15:35ocasionado por la clamidia, retención de
15:37restos gestacionales, dispositivos
15:39intrauterinos o también la tuberculosis
15:41se va a caracterizar en este caso por un
15:43infiltrado de células plasmápticas y
15:46macrófagos en el endometrio.
15:49Ahora vayámonos a la endometriosis y al
15:53adenomiosis. Con respecto al primero, se
15:55menciona que es la presencia de tejido
15:57endometrial fuera del útero, afectando
15:59por lo menos pues lugares como varios
16:02trompacefalopio y también el peritoneo.
16:04Este tejido va a seguir eh los ciclos
16:06hormonales del endometrio, pero no puede
16:08ser expulsado como en la menstruación
16:10normal. Las teorías, en este caso
16:12patogénicas van a incluir uno, la
16:14menstruación retrógrada o también la
16:16metaplasia celular. La endometriosis se
16:19va a caracterizar por la producción
16:20excesiva de estrógenos y también de
16:22prostaglandinas, lo que va a perpetuar
16:24la inflamación y la persistencia del
16:27tejido
16:28endometrialópico. Clínicamente, pues se
16:30va a presentar con infertilidad,
16:33disminorrea, la dispareunia y también el
16:36dolor pélvico, ¿no? Okay. Ahora vayamos
16:39a a la denomiosis que está dentro pues
16:41de estas, bueno, más que infecciones en
16:43este caso son algunos trastornos, ¿no?
16:46Entonces, la denomiosis va a implicar la
16:48presencia también de tejido endometrial
16:50dentro del miometrio, lo que causa dolor
16:52y puede afectar la función pues
16:54reproductiva. Okay, ahora sí vayamos
16:57vayamos a otros tipos de patologías y
17:00bueno, vamos a mencionar los pólipos
17:02endometriales, que en este caso son
17:04masas de tejido endometrial que se
17:05desarrollan hacia la cavidad uterina, se
17:08van a asociar a un exceso de estrógenos
17:11o tratamientos con tamoxifeno y bueno,
17:13se menciona que aunque generalmente no
17:15son benignos, pueden causar hemorragias
17:17anormales y en casos raros evolucionar a
17:19un adenocarcinoma.
17:22Y por último, pues antes de hablar
17:23acerca de algunos tumores malignos del
17:25endometrio, hablemos de la hiperplasia
17:27endometrial. ¿Okay? Entonces, la
17:28hiperplasia endometrial es un aumento
17:30anormal de la periferación glandular en
17:32relación con el estroma y puede ser una
17:35lesión precursora de carcinoma
17:36endometrial. Se va a asociar con una
17:38exposición prolongada a estrógenos sin
17:41la contraposición adecuada de
17:42progesterona. Puede ser causada por
17:44diversas condiciones como la obesidad,
17:47el síndrome de ovario poliquístico y
17:48tumores productores de estrógenos. se va
17:51a clasificar en hiperoplasia no atípica
17:53y atípica. La hiperoplasia atípica
17:55presenta un riesgo mayor de progresar a
17:57cáncer endometrial, por lo que requiere
17:59tratamiento que generalmente incluye
18:01hiserectomía o terapia con prostageno,
18:04con progestágenos. Y bueno, pues ya
18:06dicho esto, vamos a hablar ahora de los
18:08tumores malignos del endometrio.
18:10Entonces, el carcínoma del endometrio va
18:12a constituir el 7% de todos los cánceres
18:15o de todos los carcinomas invasivos en
18:17mujeres con una mayor incidencia entre
18:19los 55 y 65 años. Ahora se van a
18:22diagnosticar como tal más de 47,000
18:25nuevos casos anualmente. Bueno, esto en
18:26Estados Unidos. Y bueno, se van a
18:28describir dos tipos principales de
18:30carcinoma de endometrio. El tipo uno,
18:32que es endometrial, y el tipo dos, que
18:33es ceroso. Vayámonos con el tipo uno en
18:36primer
18:37lugar. ¿Okay? Entonces, en el tipo uno,
18:39este es conocido como el en este caso el
18:42endometrial, va a representar el 80% de
18:44los casos, siendo tumores bien
18:46diferenciados. Eh, es decir, se les
18:48menciona como un carcinoma
18:49endometrioide, ¿no?, que surge
18:51típicamente sobre una base de
18:53hiperoplasia endometrial. se asocia con
18:55mutaciones del PTN en el 30 al 80% de
18:58casos y mutaciones en genes como el
19:01KRAS, betacatenina y también es común la
19:05inestabilidad de microsatélitis y
19:07mutaciones en el complejo PI3 quinasa.
19:10Ahora se puede observar pérdida de
19:12función de AR
19:13D1A en aproximadamente un tercio de los
19:16tumores, así como también en defectos en
19:18genes reparadores de la ADN en un 20%,
19:21¿no? Esto especialmente en familias con
19:23antecedentes de carcinoma colorrectal,
19:25no no polipósico hereditario, entre
19:28otros. Ahora, las mutaciones
19:30específicamente del P53 también van a
19:33ser eventos tardíos, pero están
19:35relacionados. ¿Okay? En cuanto a la
19:37morfología se nos menciona de dos
19:38maneras, pues como siempre
19:40macroscópicamente los tumores se pueden
19:42ver polipoides o de crecimiento difuso y
19:44microscópicamente van a predominar en
19:47este caso los adenocarcínomas
19:48endometrioides con un patrón de epitelio
19:50que recuerda que recuerda en este caso
19:52al endometrio normal, ¿no? Con
19:54diferentes en este caso grados de
19:56diferenciación, pues el 20% aquí van a
19:58ser de los casos como tal, van a mostrar
20:00diferenciaciones escamosos. Okay,
20:02vayámonos al tipo dos, que es el
20:04carcinoma de tipo ceroso. Este tipo
20:07aparece eh básicamente una década
20:09después de los tumores de tipo uno.
20:11Están asociados a una atrofia
20:13endometrial y son de bajo grado. Aquí
20:16las mutaciones del P53 están presentes
20:18en el 90% de los casos, indicando una
20:21alteración oncógena temprana. Ahora, el
20:23carcinoma in epitelial endometrial sin
20:26infiltración es un precursor, en este
20:28caso, de carcinoma ceros. ¿Okay? En
20:31cuanto a la morfología macroscópica, nos
20:33menciona que son tumores grandes,
20:34voluminosos, con infiltraciones
20:36profundas y microscópicamente van a
20:38presentar un patrón de crecimiento
20:39papilar o glandular con una atipia
20:42citológica muy marcada. Okay, vayámonos
20:46a hablar acerca de otros tumores. Vamos
20:48a tener los tumores mulerianos mixtos
20:50malignos.
20:51Estos tumores son adenocarcinomas
20:53endometriales con cambios malignos en el
20:55estroma originados de un precursor
20:58neoplásico común para ambas estirpes. Se
21:01va a asociar con mutaciones en el PTN,
21:04el TP53 y el PIKE 13A y son muy
21:07agresivos con una supervivencia de 5
21:10años del 25 al 30%. En cuanto a la
21:13morfología, macroscópicamente, pues van
21:15a ser tumores, en este caso, eh,
21:17voluminosos, carnosos y polipoides, y
21:20microscópicamente van a contener
21:21elementos estomales y glandulares
21:23malignos con diferenciación sarcomatoso
21:26estromal en algunas variantes, ¿no?
21:28Okay, sigamos hablando de algunos
21:30tumores, de más tumores y vamos a hablar
21:32de los tumores del estroma endometrial.
21:34Estos van a representar menos del 5% de
21:37los cánceres endometriales y vamos a
21:39tener de dos tipos. Los adenogesarcomas,
21:41que son tumores sensibles a estrógenos
21:44que combinan neoplasias, estroma y
21:46glándulas benígenas. Pueden en este caso
21:48redisibir eh residivar, perdón, tras la
21:50histerectomía en el 25% de los casos. Y
21:53y en segundo lugar tenemos los sarcomas
21:55de estroma endometrial, que en este caso
21:57son lesiones malignas constituidas por
21:59estroma maligno asociado a la
22:01infiltración difusa y en algunos casos
22:03una invasión de vasos linfáticos. Aquí
22:06las traslocaciones, por ejemplo, de los
22:07genes van a estar eh van a ser los de
22:11JZF1 y el suz12 que son característicos,
22:15¿no? La supervivencia aquí va a ser a
22:17los 5 años del 50%.
22:20Okay. Otro de los tumores va a ser los
22:22tumores del miometrio. Vamos a tener de
22:24dos tipos, los leyomiomas, que son
22:26fibromas, y los leyomioarcomas.
22:29Entonces, en primer lugar, estos
22:30fibromas o liomiomas son masas benignas
22:32de células musculares lisas, uterinas
22:35como tal, pues. Y estos tumores son, de
22:37hecho, los más frecuentes. Eh, en este
22:39caso en mujeres eh de etapa un poco
22:42adulta, aunque son generalmente
22:44asintomáticos, pueden causar hemorragia
22:46uterina normal, dolor y también
22:47alteraciones de la fertilidad, ¿no?
22:50Ahora, en cuanto a la morfología nos
22:51mencionan, pues que estos tumores son
22:52nódulos bien delimitados, firmes y
22:55también de color blanco, grisácio.
22:57Ahora, por otra parte, los leomí
22:59sarcomas son tumores malignos, raros,
23:02con este caso con un pronóstico
23:04desfavorable, con una supervivencia a
23:06los cinco de los 5 años de al 40% y solo
23:09del 10 al 15% en los casos anaplásicos,
23:12¿no? Ahora, estos se pueden diseminar
23:15incluso por la cavidad abdominal, lo
23:17cual hace que pues este pronóstico
23:18también nuevamente sea desfavorable,
23:20¿no? También tenemos otros quistes,
23:23perdón, tumores que y también quistes de
23:25las trompas de falopio. Aquí se nos van
23:27a mencionar tres. Los quistes, los
23:29quistes paratubáricos, que son benignos,
23:31son los más comunes y son translúcidos,
23:33llenos de líquido ceroso. Las neoplasias
23:36benignas, que incluyen los tumores
23:37adenomatoides, que son pequeños nódulos
23:39de células masoteliales, y los
23:42adenocarcinomas primarios de la trompa.
23:44Estos son raros, con una mortalidad de a
23:465 años de 40% y la supervivencia empeor
23:49en estadíos avanzados.
23:51Okay, ahora sí vayamos un poquito más a
23:54porque lo que acabamos de mencionar pues
23:56solamente este lo no lo hemos mencionado
23:59de manera tan detallada, ya que vamos a
24:01entrar a hablar acerca de las trompas de
24:02falopio y también de los ovarios, ¿no?
24:05Entonces, lo de las trompas de falopio
24:07vamos a mencionar eh con respecto en
24:10primer lugar de la inflamación o sobre
24:11la inflamación. Vamos a tener dos tipos,
24:13¿no? La salpingitis supurativa y las
24:16salpingitis tuberculosa. La salpingitis
24:18supurativa a menudo se va a asociar
24:20enfermedad inflamatorias pélvicas,
24:22siendo las infecciones jujonocósicas las
24:25responsables del 60% de los casos.
24:27Aunque en este caso existen otros
24:29gérmenes biógenos, pueden involucrar,
24:32pueden en este caso estar
24:33reinvolucrados, pues en este caso la
24:35clamidia va a ser la más frecuente.
24:37Ahora, por otra parte, las salpingitis
24:39tuberculosa, se menciona que es rara,
24:41pero es una causa significativa de
24:43infertilidad globalmente. Okay, ahora
24:45hablemos acerca de los ovarios. En los
24:47ovarios vamos a tener quistes no
24:49neoplásicos y funcionales y también
24:51algunos tumores pues ováricos, ¿no? Con
24:54respecto a los quistes, vamos a tener en
24:56este caso los quistes
24:57foliculares y del cuerpo lúteo que son
25:00muy comunes generalmente menor menores
25:02de 2 cm. Se van a desarrollar cuando los
25:04folículos no se rompen o se en este caso
25:07se sellan nuevamente. No son
25:08asintomáticos, pero pueden romperse y
25:10causar dolor y también inflamación.
25:13Ahora, los el más conocido que es el
25:14ovario poliquístico. Esto va a afectar
25:17del 3 al 6% de mujeres en edad fértil
25:20asociado a a
25:22oligomenorrea, anobulación, obesidad,
25:25issutismo y resistencia a la insulina.
25:27va a aumentar el riesgo de la
25:28hiperplasia y también carcinoma
25:30endometrial, ¿no? También tenemos la
25:33hipertecosis astromal que va a afectar
25:35especialmente a mujeres postmenopáusicas
25:37caracterizada por una hiperselularidad
25:39del estroma con luterinización,
25:42similares en este caso a los síntomas
25:44pues de los ovarios poliquísticos.
25:46¿Okay? También tenemos algunos tumores
25:47ováricos que pueden originarse del
25:49epitelio, células germinales o estroma
25:52de cordones sexuales. El 80% van a ser
25:55benignos y van a afectar principalmente
25:57a mujeres jóvenes de 20 a 45 años. Ahora
26:00también vamos a tener aquí los tumores
26:02malignos que van a afectar a mujeres
26:03mayores de 45 y 65 años y va a
26:07representar el 3% de los cánceres
26:09femeninos con una tasa alta de
26:11mortalidad debido al diagnóstico
26:13tardío. También tenemos algunos tumores
26:16epiteliales, en este caso pues netamente
26:18ováricos y no se nos menciona que la
26:21clasificación para eso van a ser
26:22cistoadenomas y cistoadenofibromas que
26:25son tumores benignos y los
26:27cistoadenocarcinomas que pues van a ser
26:29tumores malignos, ¿no? Pero también
26:30vamos a tener tumores musinosos que van
26:32a representar del 20 al 25% de las
26:35neoplasias ováricas. Generalmente van a
26:37ser benignos y bueno, estos carcinomas
26:39muscinosos van a representar menos del
26:413% y van a ser asociados al
26:44tabaquismo. ¿Okay? Vayamos ahora a
26:47hablar acerca de los tumores de células
26:48germinales y el más conocido son los
26:51teratomas, ¿no? Los teratomas van a
26:53representar el 15 al 20% de los tumores
26:56ováricos. La mayoría son benignos y se
26:58van a representar como quistes
26:59dermoides, especialmente en mujeres
27:01jóvenes. Pueden contener varios tipos de
27:04tejido como cabello, dientes y hueso. Y
27:07bueno, se menciona que vamos a tener dos
27:09tipos de teratomas. Los teratomas
27:11maduros, que son conocidos como los
27:12benignos, y los teratomas inmaduros, que
27:14son conocidos como los malignos.
27:16Entonces, los teratomas maduros
27:18generalmente se extirpan y tienen un
27:20buen pronóstico. En raros casos pueden
27:22volverse malígenas. Por otra parte, los
27:24teratomas inmaduros, que son estos
27:26malignos, son menos frecuentes, pero
27:28están constituidos por elementos
27:30embrionarios y con un mayor riesgo de
27:32malignidad.
27:34Okay, ahora vayamos a los trastornos de
27:36gestación y la placenta, que también
27:38pues este es muy importante, ¿no? En
27:41primer lugar vamos a hablar de los
27:43trastornos de la primera mitad de la
27:45gestación y pues aquí el más conocido es
27:48el aborto espontáneo, así como también
27:49el embarazo ectópico, ¿no? Entonces, en
27:52el aborto espontáneo se nos menciona que
27:54se refiere a la finalización de la
27:55gestación antes de las 20 semanas. Va a
27:58afectar al del 10 al 15% de los
28:00embarazos clínicamente conocidos. Además
28:03también de un número significativo de
28:05embarazos no detectados. Las causas aquí
28:08van a incluir maternas, es decir, por
28:09diabetes, defectos en la fase lútea y
28:12trastornos endocrin endocrinológicos,
28:14¿no? También vamos a tener los fetales
28:17en este caso, que el 50% van a
28:19representar alteraciones cromosómicas.
28:21También tenemos defectos uterinos como
28:23los leyomiomas, pólipos oomalformaciones
28:26y los trastornos sistémicos, afecciones
28:28de los vasos maternos como el síndrome
28:31antifosfolí.
28:33lipídicos y también las coagulopatías y
28:35también algunas infecciones como la
28:37toxoplasmosis, micoplasma, en este caso
28:40histeria y algunos y algunos otros
28:42virus, ¿no? Okay, esto por parte del
28:45aborto espontáneo. Ahora vayámonos al
28:47embarazo ectópico. Entonces, el es
28:50básicamente este embarazo atópico pues
28:52es la implantación del embrión fuera del
28:54útero con frecuencia de las en las
28:56trompas de falopio en el
28:5790% de los casos, pero también puede
29:00ocurrir en el ovario o la cavidad
29:01abdominal se va a presentar en el 2% de
29:04las de los embarazos. Y bueno, se
29:06menciona que los factores aquí
29:08predisponentes pueden ser enfermedad
29:10inflamatoria pélvica y adherencias
29:13peritubáricas, dispositivos
29:15intrauterinos y también cirugías
29:17previas, ¿no? Es decir, por ejemplo, una
29:19rotura tubárica, que es una emergencia
29:21médica, se caracteriza por abdomen agudo
29:24y shock, siendo necesario sospecharla a
29:26través de pruebas de gonadotropina
29:28corriónico humana, ecografía y biopsia
29:30endometrial con cambios desiduales y
29:31invellosidades coriónicas.
29:33Okay, ahora vayamos a los trastornos de
29:36la segunda mitad de gestación. Aquí
29:38vamos a tener a las placentas gemelares,
29:40donde los embarazos como tal gemelares
29:42pueden ser disigóticos en este caso, que
29:46básicamente pues es una fecundación de
29:48dos óvulos o también pueden ser los
29:50monocigóticos, que es una división de un
29:52solo óvulo
29:53fecundado. ¿Okay? Entonces, en ese
29:56sentido, pues las placentas pueden ser
29:57monocoriónicas o también dicoriónicas,
30:00¿no? Dependiendo, en este caso, de la
30:01división del lóvulo y pues este también
30:04de las características de las placentas,
30:06¿no? Mono diamniótica. ¿Okay? Entonces,
30:09en los embarazos gemelares
30:10monocoriónicos, los la anastomosis
30:13vascular puede llegar al síndrome de
30:15transfusión gemelo gemelar. ¿Qué ocurre
30:17cuando hay un flujo sanguíneo
30:18desequilibrado entre los gemelos? lo que
30:20puede poner un riesgo en este caso la
30:23vida de uno o ambos fetos. ¿Okay? Dicho
30:26esto, pues vayamos ahora a las anomalías
30:28de la implantación placentaria y vamos a
30:30tener aquí la placenta previa y la
30:32placenta eh acreta, ¿no? Y la placenta
30:35previa básicamente pues se refiere a la
30:37implantación, en este caso de la
30:39placenta en el segmento inferior del
30:41útero o el cuello uterino, lo que en
30:43este caso puede causar hemorragias
30:45graves durante el tercer trimestre. Y
30:47bueno, la cesárea aquí va a ser
30:48necesaria cuando se bloquea por completo
30:50el cuello uterino. ¿Okay? En cuanto a la
30:53placenta acreta, se refiere a la
30:55adherencia directa al miometrio, lo que
30:58impide su desprendimiento al momento del
31:00parto, provocando en este caso
31:01hemorragias graves y riesgo también para
31:03la madre, ¿no? También tenemos algunas
31:06otras infecciones placentarias que
31:08pueden ser ascendentes, es decir, por
31:10bacterias como la
31:12cornionitis aguda o también pueden ser
31:14hematógenas como la listeria y los
31:16gérmenes del grupo torche. Ahora, las
31:19infecciones aquí hematógenas van a
31:20causar inflamación de las vellosidades
31:22coriónicas, es decir, esto es conocido
31:24como la bilitis y están asociados con
31:27septicemia materna. Ahora, otra de las
31:30patologías que también están
31:31relacionados aquí, bueno, en sí más
31:33allá, ¿no? No solamente hablando de la
31:35placenta, es la preclamsia y la
31:38eclamsia. Entonces, la preclamsia es un
31:40síndrome caracterizado por hipertensión,
31:43proteinuria y edema. La eclamsia es una
31:45forma más grave asociado con
31:48convulsiones y cómo. Ahora, un 10% de
31:51los causos pueden este caso evolucionar
31:53a un síndrome de help. Y bueno, se
31:55menciona que la preclamsia está
31:57relacionada con la disfunción del
31:59endotelio, vasoconstricción y aumento de
32:01la permeabilidad vascular. En ese
32:03sentido, los factores derivados como tal
32:06de la placenta, como el
32:08SFT F LT1 y la endoglina son
32:12responsables en este caso de las
32:13alteraciones del sistema vascular,
32:16¿no? Okay. Hablemos un poquito de la
32:18batogenia de la preclamsia. Bueno, se
32:20nos menciona que pues en la preclamsia
32:22no se produce una adecuada remodelación
32:24de los vasos úteroplacentarios, lo que
32:26va a llevar a una perfusión insuficiente
32:28en este caso de la placenta. Ahora, la
32:31hipoxia en este caso es la en la
32:33placenta va a provocar la liberación de
32:35factores antiangiogénicos, lo que en
32:38este caso interfiere con la formación de
32:40nuevos vasos y va a contribuir a la
32:41disfunción endotelial materna provocando
32:44pues la hipertensión, la proteinia y el
32:46edema, ¿no? Okay, vayámonos ahora a la
32:49morfología. Aquí se menciona que la
32:51placenta en un estado de preclamsia
32:53puede mostrarnos infartos periféricos
32:56pequeños y hematomas retroplacentarios,
32:58lo que va a sugerir isquemia crónica.
33:01Ahora, en cuanto a algunas
33:02características clínicas, se menciona
33:03que la preclamsia típicamente aparece
33:06después de la semana 34 de gestación y
33:09requiere seguimiento médico. Ahora, el
33:11parto es el único tratamiento
33:12definitivo. Las formas graves pueden no
33:15responder al tratamiento
33:16antihipertensivo, pero la monitorización
33:19y reposo en camas son útiles en este
33:21caso, ¿no? En casos lebres previos al
33:23término. Okay. Ahora, vayámonos a otros
33:25tipos de patologías. Hablemos ahora de
33:27las enfermedades trofoblásticas de la
33:29gestación. Y bueno, básicamente pues son
33:32enfermedades. Bueno, en sí esta
33:34enfermedad es eh gestacional, es un
33:36conjunto de tumores y lesiones que se
33:38caracterizan por la ploriferación
33:40anormal del tejido trofoblástico, ¿no?
33:43Entonces, en este espectro básicamente
33:45va a incluir diversas condiciones, por
33:47ejemplo, lesiones benignas hasta en este
33:50caso algunas lesiones malignas como
33:51proriferaciones de células de
33:53trofoblasto que pueden invadir tejidos
33:56adyacentes y en casos graves pues la
33:58metastasizar, ¿no? Okay. Ahora tenemos
34:02algo que se llama eh la mola hidatiforme
34:06hidratidiform, ¿no? que básicamente es
34:09este es un conjunto en este caso de
34:12manifestaciones más comunes dentro de
34:14las enfermedades trofoblásticas. Se va a
34:16caracterizar por la dilatación quística
34:18de las vellosidades coriónicas. Va a
34:20estar asociado a una proriferación
34:21variable de los trofoblastos y bueno, se
34:23menciona que esta condición puede ser
34:25una lesión precursora del
34:26coriocarcinoma. Tenemos aquí tipos de
34:29molas o de en este caso molas
34:31hidratidiformes que vanamos van a ser
34:33dos, las molas completas y las molas
34:35parciales. En las molas completas van a
34:38ser en este caso un tipo este tipo de
34:40mola va a ser cuando un óvulo que a
34:42perde todos sus cromosomas es fecundado
34:45por uno o dos espermatozoides. El
34:47resultado es que todo el material
34:49genético es de origen paterno, lo que
34:51lleva a un cardiotipo
34:5346x. Esto por lo menos la mayoría de los
34:56casos. o también puede ser un
34:5846x. Ahora, aproximadamente el 90% de
35:01las molas completas se deben a la
35:02duplicación del material genético de un
35:05solo espermatozoide. Este tipo va a
35:07representar un riesgo del 2.5% de
35:09desarrollar coricarcinoma y un 15% de
35:12riesgo de mola invasiva o
35:15persistente. También tenemos la muela
35:17parcial. En este caso, un óvulo con un
35:19contenido cromosómico normal es
35:21fecundado por dos espermatozoes, ¿no? Lo
35:24que va a dar lugar a un cariotipo
35:25triploide como
35:2769x o
35:3169xy. De hecho, no hay un aumento
35:33significativo en el riesgo de
35:34coriocarcinoma en este tipo. Bien, ahora
35:37en cuanto a las características
35:38morfológicas, nos mencionan en este caso
35:42eh lo que vendrían a ser eh
35:44macroscópicamente, pues estas molas y h
35:47yatidiformes se van a presentar como
35:49masas quísticas, traslúcidas y con
35:51paredes delgadas que se asemejan a
35:53racimos de uva. Las molas completas
35:55raras veces presentan partes fetales,
35:58mientras que las molas parciales se
36:00pueden mostrar partes, en este caso,
36:02fetales, ¿no? Ahora, en las muelas con
36:04microscópicamente en las muelas
36:06completas se van a observar una
36:07degeneración hidrópica de las
36:09vellosidades coriónicas con una
36:11vascularización inadecuada y una
36:13proliferación significativa del
36:14trofoblasto. Y las molas parciales
36:16suelen tener solo edema focal y
36:18proliferación ligera y focal del
36:20trofoblasto. ¿Okay?
36:22Ahora, en cuanto al diagnóstico, pues de
36:24este tipo de de condición, se menciona
36:26que la mola se va a diagnosticar
36:28principalmente mediante ecografía y la
36:30medición del HCG en la sangre, que
36:32generalmente va a presentar niveles más
36:34altos que los de un embarazo normal en
36:36la misma etapa gestacional. Ahora, el
36:38tratamiento inicial va a consistir en
36:39ungrado exhaustivo del útero. Las
36:42mediciones algiceriadas del HCG son
36:44esenciales para detectar posibles muelas
36:46invasivas o también los coriocarcinomas,
36:48¿no? Okay. También tenemos molas que
36:50pueden ser invasivas. Por ejemplo, las
36:52molas invasivas van a ser una forma más
36:54agresiva, pues, de esta mola
36:56hidratidiforme. En la que el
36:57trofoblastoya también va a invadir
36:59profundamente la pared uterina y puede
37:01llevar a perforarla, ¿no? Puede llegar a
37:03perforarla. Entonces, eh básicamente
37:05pues esta forma de enfermedad se va a
37:07asociar por un incremento persistente
37:09del HCG, ¿no? Se menciona que aunque se
37:11puede diseminar a otras partes del
37:13cuerpo mediante embolias, el tumor no
37:15tiende a crecer mucho en estos lugares.
37:17Y bueno, obviamente aquí la
37:18quimioterapia va a ser el tratamiento
37:19más efectivo para esta mola
37:22invasiva. Okay, ahora ya vamos a
37:25terminar y vamos a hablar solamente de
37:26los coriarcinomas y también de algunas
37:29en este caso y del tumor trofoblástico
37:31del lecho placentario. Entonces, el
37:33coriocarcinoma como tal es un tumor
37:35maligno del trofoblasto que se
37:36desarrolla en uno de cada, en este caso
37:3920,000 a 30.000 embarazos.
37:40aproximadamente la mitad de los casos se
37:42van a originar a partir de una mola
37:44idaforme. El coriocarcinoma también
37:47puede desarrollarse después de abortos,
37:49embarazos embarazos anormales o también
37:51embarazos ectópicos, ¿no? Ahora, en
37:54cuanto a la morfología, nos mencionan
37:55que macroscópicamente vamos a ver un, en
37:58este caso, masas grandes, blandas y y
38:01carnosas y en este caso van a ser de
38:03color blanco, amarillento con áreas de
38:05necrosis y también hemorragias, ¿no?
38:07Microscópicamente, pues las lesiones en
38:10este caso van a coinistir en una
38:11proliferación mixta de células de
38:14citotrofoblasto y también de sin
38:16sitiotrofoblasto. Y bueno, se menciona
38:18que el tumor va a infiltrar el
38:19endometrio, los vasos sanguíneos y los
38:21linfáticos, lo que puede dar lugar a una
38:23diseminación metastásica, ¿no? Ahora,
38:26pues por último, solamente mencionar
38:28algunas características clínicas antes
38:29de hablar del tumor trofoblástico del
38:31lecho placentario. Aquí los
38:32coroccarcinomas van a cursar con
38:34síntomas como hemorragia y secreción
38:36vaginal que pueden ocurrir durante un
38:38embarazo aparentemente normal, después
38:40de un aborto, también puede ser después
38:42de un legrado, ¿no? Los niveles del HCG
38:44son muy elevados en una comparación con
38:46los de una mola hidratidiforme. Dado que
38:49el coreiocarcinoma tiene una alta
38:50sensibilidad a la quimioterapia. También
38:53la tasa en este caso de remisión es
38:55alta, alcanzando por lo menos el 100%
38:57con una alta probabilidad de curación
38:59completa. Okay, ahora sí, para
39:01finalizar, tumor trofoblástico de lecho
39:04placentario. Entonces, estos tumores
39:06trofoblásticos son raros, representando
39:08menos del 2% de los tumores
39:10trofoblásticos gestacionales. Este tumor
39:12es una proliferación del trofoblasto
39:15extravelloso. A diferencia en este caso
39:17de los coriocarcinomas, no representan
39:20las células características de los
39:22citotrofoblastos ni del
39:23sincitotrofoblasto y produce una menor
39:26cantidad de HCG. Aunque la mayoría de
39:29los TTLP, es decir, de estos tumores
39:31trofoblásticos del lecho placentario no
39:33causan metástasis entre el 10 y el 15%
39:36pueden diseminarse y llevar a la muerte.
39:39¿Okay? Entonces, de esta manera hemos
39:40concluido con el capítulo 22. Y si te ha
39:43gustado este pequeño resumen, este
39:45resumen de este de este capítulo, pues
39:46dale like y suscríbete. Y nos vemos en
39:49el capítulo 23, donde vamos a hablar
39:50acerca de la mama.