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0:00Capítulo 18 del libro de patología de
0:02Robin Picotran. Hoy vamos a hablar
0:04acerca del hígado y la vesícula biliar.
0:07Bien, entonces primero vamos a mencionar
0:08ahora sí un poquito acerca de las
0:10características generales de patopatías.
0:13Y bueno, se nos menciona que el hígado
0:15es muy susceptible a diversas agresiones
0:17como tal o a diversos tipos de, en este
0:19caso, enfermedades, patologías, ¿no?
0:20Entonces, las enfermedades hepáticas más
0:23comunes van a incluir hepatitis viral,
0:24hepatopatía alcohólica, hepática no
0:27alcohólica y carcinoma hepatocelular.
0:30También puede verse afectado por
0:31trastornos secundarios como
0:33insuficiencia cardíaca congestiva y
0:35cáncer
0:36metastásico. Ahora, la función hepática
0:38se ve enmascarada en las fases iniciales
0:41debido a su gran reserva funcional y
0:44las, en este caso, hepatopatías suelen
0:46ser muy insidiosas con síntomas que se
0:48van a manifestar de semanas a años.
0:51Ahora, también existen alteraciones en
0:53el flujo biliar o también en la
0:55progresión de la enfermedad que pueden
0:56poner en riesgo en este caso, la vida de
0:59nuestros pacientes. Okay, entonces ahora
1:01hablemos acerca de los mecanismos de
1:03lesión y la reparación en sí del hígado,
1:05¿no? Los hepatocitos van a responder a
1:07lesiones con cambios reversibles como
1:10laatosis y colestasis. Y bueno, si en
1:13este caso la lesión no es reversible,
1:15pueden ocurrir necrosis o apoptosis. En
1:18la necrosis, esta obviamente va a estar
1:20causada principalmente por la isquemia o
1:22el estrés oxidativo. Y bueno, también
1:24puede estar en este caso puede estar
1:26llev puede tener una relación con la
1:28hinchazón y también la ruptura celular.
1:30Ahora, en la apoptosis como tal va a ser
1:32una característica de hecho muy muy
1:35importante en la hepatitis donde los
1:37hepatocitos van a mostrar retracción,
1:39una condensación de la cromatina nuclear
1:42y también fragmentación celular. En
1:44enfermedades, por ejemplo, donde los
1:46hepatocitos son atacados, como la
1:48hepatitis, los daños vasculares pueden
1:50causar necrosis, lo que lleva a la
1:53cirrosis. Ahora, la regeneración
1:55hepática generalmente se realiza por la
1:58proliferación de patocitos cercanos. En
2:01casos graves se pueden activar el
2:03conducto de gering, que básicamente
2:04alberga células madres intrepáticas,
2:07pero en este caso su contribución a la
2:09regeneración sigue siendo incierta.
2:12También puede existir la formación y
2:14regresión de las cicatrices. ¿Y esto,
2:16¿cómo sucede? Bueno, primero tenemos que
2:18entender que las células estrelladas eh
2:20en este caso hepáticas, son responsables
2:22del almacenamiento de la vitamina A, que
2:24en este caso son activadas por citinas
2:26inflamatorias o toxinas, y pues van a
2:28producir fibrosis hepática en el caso
2:30que esté haya una patología, ¿no? Ahora,
2:33estas células se van a convertir en
2:34miofiboblastos muy fibrógenos. Si el
2:37daño crónico cesa, por ejemplo, tras
2:39eliminar una infección o dejar el
2:41alcohol, las células estrelladas dejan
2:43de activarse y la fibrosis puede
2:45revertirse gracias a la, en este caso, a
2:48las metala metaloproteínas, ¿no? Ahora,
2:51la fibrosis también es influenciada por
2:53las células de coffer y fibroblastos
2:55portales y puede ser frenada o revertida
2:58bajo ciertas
2:59condiciones. Ahora, el libro nos
3:01menciona un poquito acerca de la
3:02inflamación e inmunidad. nos dice que
3:04tanto el sistema inmunitario inato como
3:06el adaptativo están involucrados en la
3:08reparación hepática. Los receptores
3:11tipo, en este caso tipo ceñuelo,
3:14detectan invasores extraños y también
3:16van a desencadenar, en este caso, la
3:18liberación de las citinas
3:21proinflamatorias. Por ejemplo, en los
3:22casos de la hepatitis viral, el sistema
3:24inmunitario adaptativo va a jugar un
3:27papel crucial destruyendo estos
3:29hepatocitos infectados en una
3:32insuficiencia hepática. Ya también se
3:34produce eh que básicamente se pierde más
3:37del 80 al 90% de la función hepática. Si
3:40no se realiza un trasplante de hígado,
3:43la mortalidad puede alcanzar al 80%.
3:46Esta insuficiencia puede ser aguda, es
3:48decir, debido a necrosis masiva o puede
3:50ser crónica, es decir, por un daño
3:53progresivo. Bien, en cuanto a la
3:55insuficiencia hepática aguda, que en
3:57este caso acabamos de mencionar debido a
3:59la necrosis masiva, nos mencionan que
4:00esta insuficiencia se asocia mucho con
4:03la encefalopatía en los primeros 6 meses
4:06de diagnóstico. Las principales causas
4:09son la necrosis hepática masiva debido a
4:11fármacos como la sobredosis de
4:13paracetamol o hepatitis viral. Se puede
4:16también en este caso recordar mediante
4:18la regla nemotécnica que a continuación
4:20le vamos a decir, no es de A, B, C, D,
4:22E. Esto nos quiere decir acitaminofen,
4:25por ejemplo, que se refiere a
4:26paracetamol, hepatitis A y hepatitis
4:29inmunitaria. También tiene que ver con
4:31la hepatitis B, hepatitis C en este caso
4:34que es criptogénica, las eh la D de
4:37drogas o toxinas y la hepatitis D
4:39también y la E de hepatitis E y algunas
4:42causas raras, ¿no? Entonces esta es la
4:43pequeña anemotecnia para recordarnos de
4:45las causas por las cuales sucede una
4:47insuficiencia hepática. Lo repito,
4:49acetitaminofen, hepatitis B, hepatitis
4:51C, drogas o toxinas y hepatitis E. Eso
4:54lo más este principal. En cuanto a la
4:57evolución clínica, nos mencionan que los
4:59síntomas comunes de la insuficiencia
5:01hepática van a incluir náuseas, vómitos,
5:03ictericia, enceofalopatía y
5:04coagulopatía. Con el avance, en este
5:06caso, de la destrucción hepática, el
5:08hígado se reduce al de tamaño y también
5:10va a disminuir las concentraciones de
5:12transaminanzas. Ahora, en este contexto
5:15puede existir también la hipertensión
5:16portal, es decir, lo cual puede causar,
5:19por ejemplo, a la larga unaitis, también
5:21en la enofalopatía pática, donde se va a
5:23presentar una alteración neurológica
5:25grave debido al exceso de amoníaco en la
5:28sangre. Ahora, también está el síndrome
5:30patorrenal, donde va a haber una
5:31insuficiencia renal debido a la
5:33vasoconstricción renal y en la fase
5:35terminal esto puede conllevar a una
5:37insuficiencia multiorgánica y pues
5:40obviamente podría generar la muerte.
5:42Ahora vayámonos ya también a la
5:44insuficiencia hepática crónica, que
5:46también tiene que ver con la cirrosis.
5:48La insuficiencia hepática crónica, de
5:50hecho, es muy comúnmente asociada con
5:52cirrosis y, de hecho, es una causa
5:53significativa, obviamente, de muerte.
5:56Ahora, las causas principales en este
5:58caso son el alcoholismo, hepatitis viral
6:00y esteatosis hepática no alcohólica. En
6:03un 20% de los casos no se identifican en
6:06este caso pues las causas. Por ejemplo,
6:08esto es conocido como la cirrosis
6:10criptogénica.
6:12Ahora, las características en este caso
6:14morfológicas vamos van a ser las
6:16siguientes. Vamos a encontrar fibrosis
6:18en puentes, nódulos para paraenquimatos
6:20causados por la regeneración
6:22hepatocitaria, alteración de la
6:23arquitectura hepática y también algunas
6:26características clínicas. Por ejemplo,
6:28la cirrosis puede no mostrar síntomas en
6:30etapas tempranas y en fases avanzadas.
6:32Puede causar anorexia, pérdida de peso,
6:34debilidad y signos de
6:36hiperestrogenemia. Ahora también puede
6:38por ejemplo tener un en este caso eh se
6:41puede presentar angiomas en araña y
6:42genecomastía. Ahora también pueden
6:44existir complicaciones en la fase final,
6:46por ejemplo, hipertensión portal,
6:48infecciones y carcinoma
6:50hepatocelular. Y hablando de la
6:52hipertensión portal, vamos a mencionar
6:54lo siguiente. La hipertensión portal es
6:56una condición clínica que resulta del
6:58aumento del flujo hacia la circulación
7:01portal de la o básicamente puede ser de
7:03la residencia al flujo sanguíneo en
7:05dicha circulación. Las principales
7:07causas, en este caso de hipertensión
7:08portal se agrupan en tres categorías. En
7:11primer lugar, prehepáticas,
7:13intheepáticas y las postepáticas. En
7:15cuanto a la preheicas, vamos a tener a
7:17la trombosis, a la estenosis de
7:19venaporta, al aumento de la circulación
7:21arterial esplácnica y a la
7:23esplenomegalia, en este caso masiva, con
7:25aumento de flujo en la vena esplénica.
7:27En la interheepática vamos a tener a la
7:29arcirrosis, que que de hecho es la más
7:31frecuente, a la esquitosomiasis, a la
7:34esteatosis masiva y también la
7:37enfermedad granulotomatosa, así como
7:40también puede estar involucrado en la
7:41hiperplasia nodular regenerativa. En
7:44cuanto a la pose hepática, vamos a tener
7:46la insuficiencia cardíaca derecha, la
7:48pericarditis constrictiva y la
7:50obstrucción de las venas hepáticas.
7:52Bien, en cuanto a las consecuencias
7:54clínicas de este tipo de hipertensión
7:56portal, nos mencionan que puede estar la
7:58citis, que es uno de los más eh
8:00importantes, ¿no? Va, en este caso es
8:02una acumulación de líquido ceroso en la
8:04cavidad peritoneal, generalmente
8:06secundaria la cirrosis. Y bueno, se nos
8:08menciona que en cuanto a la patogenia,
8:10esto es primero por la hipertensión
8:12sinusoidal hepática, que es agravado por
8:15la hipoalbuminemia.
8:17Entonces, luego de esto, pues también
8:18tiene una relación con la percelación de
8:20la linfa hepática hacia la cavidad
8:22peritoneal. Y finalmente, también existe
8:25una basodilatación esplácica que produce
8:27esta hipotensión sistémica activando
8:30respuestas vasoconstras como el sistema
8:33renina angiotensina, lo que va a generar
8:34retención renal de sodio y agua y en
8:37este caso una transudación de los
8:38capilares intestinales, ¿no? Esto es por
8:41parte de las sis. Ahora, en el caso de
8:44la comunicación portosistémicas, también
8:46puede ser otro tipo de consecuencia. Por
8:49ejemplo, se van a desarrollar como
8:50consecuencia del aumento de la presión
8:52portal estas que básicamente permiten el
8:55flujo inverso de sangre desde la
8:56circulación portal hacia la circulación
8:58sistémica donde se van a encontrar
9:00lechos capilares compartidos, ¿no? Esto
9:02es la las comunicaciones
9:04portosistémicas. Ahora, también puede
9:05existir váries esofágicas que también
9:07son las más conocidas. Estas van a ser
9:09manifestaciones más relevantes de la
9:11hipertensión portal. va a afectar por lo
9:13menos al 40% de los pacientes con
9:15cirrosis avanzada. La ruptura de estas
9:17varices puede provocar, por ejemplo, una
9:19hematémesis masiva con una mortalidad de
9:2130% por cada episodio hemorrágico.
9:24Ahora, otras complicaciones podrían ser
9:26la hemorroides, que en este caso pues va
9:28a tener que ver con el recto, también la
9:30cabeza de medusa, que es una dilatación
9:32venosa visible en el ligamento
9:34falsiforme y el ombligo, ¿no? También
9:36puede presentarse una esplenomegalia en
9:38donde va a haber congestión venosa
9:40prolongada que pueden llevar a
9:41trombocitopenia y en casos graves
9:43pancitopenia o en este bueno esta
9:45pancitopenia específicamente por el
9:48hiperesplenismo. Ahora, también puede
9:50existir el síndrome hepatopulmonar, es
9:53decir, puede afectar hasta un tercio de
9:55los pacientes con cirrosis a
9:56hipertensión portal. Se caracteriza en
9:58este caso por dilatación de los vasos
10:00sanguíneos pulmonares. Esto es
10:02probablemente por el aumento de la
10:03producción de óxido nítrico, lo que en
10:05este caso va a provocar un flujo
10:07sanguíneo acelerado y también un
10:08desequilibrio entre la ventilación y la
10:10perfusión pulmonar, resultando en este
10:12caso en hipoxia. Y finalmente también
10:15otra de las consecuencias vendría a ser
10:16la hipertensión portopulmonar, en donde
10:19pues se va a desarrollar debido a una
10:21excesiva vasoconstricción pulmonar y
10:23remodelación vascular. posiblemente esto
10:25pues por la eliminación inadecuada de la
10:27endotelina 1, en este caso ETE1 que es
10:30circulante, ¿no? Bien, dicho esto,
10:33vayamos con hepatitis víricas. Las
10:36infecciones víricas sistémicas como las
10:38causadas por el virus bar,
10:40citomegalovirus o fiebre amarilla,
10:41pueden afectar al hígado. Sin embargo,
10:43el término hepatitis vírica se va a
10:45referir específicamente a infecciones
10:48por los virus hepatótropos, es decir, el
10:50A, B, C, D y E. Entonces, estos virus de
10:54la hepatitis, vamos a, bueno, entonces
10:56vamos a hablarlo de cada uno de ellos.
10:58En primer lugar, virus de la hepatitis
11:00A. Entonces, este es un virus ARN
11:02monocatenario que generalmente va a
11:04causar una enfermedad benigna y
11:06autolimitada. La infección se va a
11:08transmitir por vía fecal oral y se va a
11:11caracterizar por la presencia de
11:13inmunoglobulina M en suero y también la
11:15IGG que persiste a lo largo de los años
11:18que en este caso nos va a conferir
11:20inmunidad a largo plazo. Ahora, en
11:22cuanto a esta también en cuanto a este
11:24virus de la hepatitis A también se nos
11:26menciona que la mortalidad por esta
11:27hepatitis, sobre todo fulminante, puede
11:30ser muy baja. De hecho, es incluso del
11:320.1 al 0.3%.
11:34Y bueno, se menciona que obviamente aquí
11:36tenemos una vacuna que es muy eficaz.
11:39Ahora vayámonos al virus de la hepatitis
11:40B. Este va a ser un virus ADN
11:43parcialmente bicatenario que puede
11:45causar diversas formas de hepatitis,
11:46incluyendo hepatitis aguda, crónica no
11:49progresiva. Enfermedades crónicas
11:51progresivas también que pueden culminar
11:52en cirrosis y hepatitis fulminante.
11:54Ahora, la respuesta inmunitaria aquí es
11:56crucial para determinar el pronóstico y
11:58cuanto más joven es el paciente en el
12:01momento de la infección, mayor es la
12:02probabilidad de cronicidad. Además que
12:04también las infecciones se transmiten
12:07principalmente por contacto con sangre,
12:09relaciones sexuales no protegidas y
12:12también el de el de madre a hijo durante
12:14el parto, dependiendo la región, ¿no?
12:17Ahora, el diagnóstico aquí se va a
12:18realizar mediante la detección de
12:19antígenos y anticuerpos específicos y
12:21los portadores crónicos van a tener en
12:23este caso, el
12:25HBSAG en suero durante más de 6 meses.
12:28También se menciona que hay una vacuna
12:30disponible eh que en este caso para
12:32prevenir la infección. Virus de la
12:34hepatitice. Este es un virus ARM
12:36monocatenario con envoltura que tiene
12:38una alta variabilidad genómica. A
12:40diferencia del, en este caso, del virus
12:42B, del virus de hepatitis B. La mayoría
12:44de las personas con infección, en este
12:47caso del virus de la hepatitis C, van a
12:48desarrollar enfermedad crónica del 80 al
12:5190% y un 20% de los casos evolucionan
12:55hacia cirrosis. Ahora, la infección por
12:57en este caso por BHC, vamos a llamarlo
12:59de una vez así, se va a transmitir
13:01principalmente por contacto con sangre,
13:04por ejemplo, a través de agujas
13:05contaminadas o transfusiones no seguras.
13:08El tratamiento aquí en este caso ya ha
13:10avanzado hoy en día considerablemente
13:13por lo menos con medicamentos
13:14antivirales y acción directa que nos
13:16ayudan o pueden lograr que el virus sea
13:18indetectable en la mayoría de los
13:21pacientes. Bien, ahora vayamos con el
13:23virus de la hepatitis D. Es un este es
13:25un virus ARN defectivo que solo puede
13:28replicarse si está presente el virus
13:31PHB, ya que necesita del HBSAG para su
13:35encapsulación. Ahora, la coinfección por
13:37HB y el BHD puede ser grave y llevar a
13:41hepatitis fulminante y se y en este caso
13:43si se presenta con un portador crónico
13:46del BHB puede desencadenar una
13:48enfermedad crónica. ¿Okay? Entonces, el
13:51BHB con el BHD no tienen que juntarse.
13:54Ahora, la infección por BHD es más
13:56prevalente. Esto en regiones como
13:58África, Oriente Medio y también América
14:00Latina. Vayámonos ahora a la a la
14:03hepatitis E, en donde se nos menciona
14:06que este es un virus ARN monocatenario
14:08sin envoltura. es transmitido
14:10principalmente por agua contaminada,
14:12aunque generalmente causa una enfermedad
14:14autolimitada, puede resultar en
14:15hepatitis fulminante mortal en mujeres
14:18gestantes. Esto, este tipo de hepatitis
14:20se ha detectado en eses y suero durante
14:22la fase activa de la infección y bueno,
14:24también la infección por BHE no suele
14:27cronificarse y la IGG frente al virus
14:29nos va a proporcionar una inmunidad de
14:32por vida. Bien, dicho esto, ahora sí
14:34vamos a ir a otro tipo de bueno, este de
14:38patología. Nos vamos a ir en este caso a
14:40las infecciones bacterianas parasitarias
14:42o
14:43elmínticas. Bien, entonces estas las
14:46infecciones extrapáticas que son
14:48conocidas en este caso como la sepis
14:50causar inflamación hepática y
14:52colestasis. Y en este caso tenemos, por
14:55ejemplo, algunas, ¿no? Tenemos la
14:57colangitis ascendente, que es una
14:59obstrucción biliar seguida de
15:01proriferación bacteriana. intrabiliar
15:03que puede generar una respuesta
15:04inflamatoria aguda. También tenemos los
15:06absos hepáticos. Aquí, por ejemplo, en
15:09estos son muy común en países en
15:10desarrollo causados por infecciones
15:12parasitarias como las amevas o el
15:15mintos, por ejemplo, la dula hepática en
15:17el sudesta asiático que se asocia con
15:19cáncer hepático. Estos absos suelen ser
15:21bacterianos o por hongos en países
15:23desarrollados y van a requerir drenaje
15:26para evitar una mortalidad alta. Ahora,
15:29en cuanto al tratamiento, en este caso
15:30tiene que ser temprana. Si los abcesos
15:32se drenan a tiempo, la supervivencia
15:34mejora
15:35significativamente. Ahora, la rotura, en
15:37este caso de quistes equinocósicos puede
15:40provocar, pues, diseminación sistémica y
15:42shock inmunológico grave. Bien, entonces
15:45vayámonos un poquito también a hablar de
15:47hablando del sistema inmunológico a la
15:49hepatitis autoinmunitaria.
15:52Bueno, esta hepatitis es crónica, que y
15:54también es progresiva que afecta
15:56principalmente a mujeres con
15:57predisposición, en este caso, genética
15:59asociada al Lelo DRB1. Los síntomas van
16:02a incluir destrucción hepática
16:04significativa y pueden presentarse junto
16:06con otras enfermedades
16:09autoinmunitarias. Lo primero que vamos a
16:10tener aquí es que esto se va a
16:12clasificar en según los tipos, en este
16:15caso, de anticuerpos. Vamos a tener al
16:18ANA, al Sma, al AA y al SL AP. ¿Okay?
16:24Entonces estos van a estar incluidos en
16:26el tipo uno. En el tipo dos vamos a
16:29tener aquí anticuerpos contra los
16:31antígenos microsómicos hepáticos. Ahora,
16:34en cuanto al pronóstico, en este caso,
16:37pues esta hepatitis inmunitaria puede
16:39llevar a cirrosis y puede y bueno, en
16:41algunos casos necesita tratamiento
16:43inmunosupresor y si no se en este caso
16:46se trata adecuadamente la mortalidad
16:48puede llegar al 40% 40% a los 6 meses.
16:52Bien, ahora existen lesiones hepáticas
16:54que pueden ser inducidas por fármacos y
16:56toxinas. Por ejemplo, el daño hepático
16:58por toxinas o fármacos en este caso,
17:00pues nos debe ser muy considerable en
17:03cualquier tipo de patopatía, es decir,
17:05en el diagnó, bueno, en sí la historia
17:07clínica o la semiología, debemos
17:09preguntar si es que cuál ha sido los
17:11últimos fármacos que se ha consumido y
17:13entre otros, ¿no? Entonces, los fármacos
17:15pueden ser tóxicos de manera predecible,
17:17por ejemplo, como el paracetamol o la,
17:19en este caso, de manera idiosincrásica
17:21como el alotano. Ahora, existen tipos de
17:24daño, por ejemplo, necrosis de
17:25patocitos. colestasis, fibrosis o
17:28disfunción hepática progresiva. Bien,
17:31vayámonos a uno de los de las patologías
17:33muy conocidas que vendría a ser la
17:35hepatopatía alcohólica. Esta es una de
17:37las principales causas de enfermedad
17:39hepática en países ya también
17:41occidentales. En este caso, esta
17:43hepatitis alcohólica se se va a
17:44presentar de tres formas. Vamos a tener
17:46la la estiatosis hepática, que es
17:49conocida como el hígado graso. Tenemos
17:51la hepatitis alcohólica y la es la
17:55estefibrosis alcohólica. La esteatosis
17:58hepática, que es la primera conocida
17:59como hígado graso, es por la acumulación
18:02de lípidos que puede ser reversible con
18:04abstinencia. Ahora, la hepatitis
18:06alcohólica ya también es una necrosis
18:08hepatocitaria y formación de cuerpos de
18:10malorc con fibrosis y posible cirrosis.
18:13Ahora, en cuanto a la esteatofibrosis
18:15alcohólica, en esta fase se va a
18:17observar fibrosis progresiva y daño
18:19severo del hígado. Bueno, en cuanto a la
18:22patogenia nos mencionan que el alcohol
18:23va a provocar, pues, obviamente, la
18:25formación de del acetaldeído, que va a
18:27dañar el hígado y la inducción del
18:29citocromo P450. En este caso generando
18:32especies reactivas de oxígeno, por
18:33ejemplo, factores genéticos como la como
18:36el aldeído deshidrogenasa y como y
18:39también con con morbilidades como la
18:40hepatitis viral o la sobrecarga de
18:42hierro. que van a grabar en este caso
18:44esta esta patología, ¿no? Ahora, en
18:47cuanto a la clínica nos mencionan que la
18:49estotosis hepática se va a asociar a
18:51hepatomegalia con leves elevaciones en
18:53la bilirrudina y la fosfotasa alcalina.
18:56La hepatitis alcohólica, ella también va
18:57a aparecer generalmente tras un consumo
18:59excesivo y puede progresar a
19:01insuficiencia hepática fulminante si no
19:03se controla. Ahora, por otra parte, la
19:05cirrosis alcohólica es irreversible y se
19:08asocia con complicaciones como coma
19:10hepático, como hepático, hemorragias y
19:12cáncer hepático. En cuanto a la
19:14supervivencia nos mencionan que es mejor
19:16en pacientes que se mantienen
19:17abstinentes con tasas de mortalidad más
19:20altas a quienes continúan en este caso
19:22pues bebiendo. Bien, ahora vamos a
19:24hablar entonces un poquito más,
19:26adentrarnos de la esteosis también
19:28hepática no alcohólica, conocido como el
19:31ENA. La la ENA va a comprender un grupo
19:34de trastornos característicos por la
19:36acumulación de grasa en el hígado, es
19:37decir, estiatosis, en personas que no
19:40consumen cantidades significativas de
19:41alcohol. Este espectro va a incluir
19:43desde la esteosis simple hasta la
19:45estatosis eh hasta la esteatoepatitis no
19:48alcohólica, que va a combinar esteatosis
19:50con inflamación y daño en en los
19:52hepatocitos, ¿no? Esto es muy común y de
19:55hecho se menciona que es cada vez más
19:57común afectando por lo menos el
19:593.5% de los
20:01estadounidenses debido en este caso al
20:03incremento en la prevalencia de la
20:05obesidad también en este caso en algunos
20:07países pues de la TAM, ¿no? Ahora, esto
20:09se debe a la acumulación de grasa en los
20:11hepatocitos, que va a causar estrés
20:13oxidativo, favoreciendo la peroxidación
20:16lipídica y la formación de especies
20:18reactivas de oxígeno. Ahora, el tejido
20:20adiposo visceral cuando está aumentado
20:22se vuelve disfuncional, produce menos
20:25adiponectina que es esta en este caso la
20:27hormona antiinflamatoria y
20:29sensibilizadora de la insulina. Y
20:31también va a aumentar la producción de
20:32las citosinas proinflamatorias como el
20:35TNFA, eh como el TNF alfa y también la
20:38interlocina 6. En cuanto a la
20:41morfología, se nos menciona que en este
20:43caso de la esteatosis, los hepatocitos
20:45van a contener vacunas de grasa y en la
20:48esteatoepatitis, además de grasa,
20:50también van a existir infiltraciones
20:52inflamatorios y grados variables de
20:54fibrosis. Bien, la estatosis en este
20:57caso simple es usualmente asintomática y
20:59tiene bajo riesgo de progresar a una
21:01cirrosis. En este caso del ENA, que
21:04vendría a ser este tipo de
21:05esteatoepatitis no alcohólica, pues ya
21:08también es muy diferente, ¿no? Se
21:09menciona que aquí ya también puede
21:11causar fatiga, malestar general o dolor
21:14en el cuadrante superior derecho. En el
21:1690% de los pacientes aquí van a tener
21:18niveles elevados de transaminas
21:19acéricas. Esto puede incrementar el
21:21riesgo de desarrollar cirrosis y
21:23carcinoma e
21:25hipoccelular. Bien, ahora también puede
21:27estar relacionado con enfermedades
21:29cardiovasculares, que de hecho es una
21:30causa frecuente de muerte en esos
21:32pacientes dada la asociación con el
21:34síndrome metabólico. Y bueno, para el
21:37tratamiento se nos menciona que aquí hay
21:38que tener medidas obviamente en la
21:40pérdida de peso, manejo de
21:41hiperlipidemia y mejorar en este caso,
21:43la sensibilidad a la insulina. Bien,
21:46vayamos con otra de las patologías.
21:48Vamos a hablar de la hemocromatosis. La
21:51hemocromatosis ya también es un
21:52trastorno caracterizado por la
21:54acumulación excesiva de hierro en
21:56diversos tejidos, afectando
21:57principalmente el hígado y el páncreas.
22:00Vamos a tener aquí tipos. Vamos a tener
22:02el tipo primario que es conocido como el
22:04hereditario y el tipo secundario que es
22:06conocido como el como la hemosiderosis.
22:09En la primaria pues vamos a tener el
22:11trastorno autosómico recesivo, que ya
22:13que es hereditario y también este es
22:15causado por la absorción excesiva de
22:16hierro debido a mutaciones en el gen
22:19HFE. En lo secundario este va a estar
22:22asociado a transfusiones frecuentes,
22:23eritropoyesis ineficaz o también el
22:26aumento de la ingesta de hierro. Bueno,
22:28se nos menciona que en cuanto a la
22:29patogenia pues va a existir un exceso de
22:31hierro que puede generar toxicidad, en
22:33este caso por la formación de los
22:36radicales libres, pero oxidación
22:37lipídica y la estimulación de células
22:39estrelladas hepáticas para producir
22:41colágeneno. Ahora, también tenemos la
22:43regulación en este caso del hierro. Se
22:45nos menciona aquí que la proteína
22:47epsidina que regula en este caso la
22:49salida de va a regular la salida de del
22:51hierro desde el intestino y los
22:53macrófagos, también está muy
22:54involucrado, como mencionamos en este
22:56caso, pues por el exceso de hierro, ¿no?
22:58Ahora, la proteína en este, perdón, las
23:00mutaciones como el C2 e
23:03C282 Y en el gen HFE van a disminuir los
23:07niveles de epsidina aumentando en este
23:09caso la absorción de hierro. Bien,
23:13bueno, se menciona que en todo caso como
23:14el hierro es aquí literalmente muy
23:17partícipe en esta patología, pues se va
23:19a acumular como hemosiderina y pues va a
23:22afectar en este caso el tejido en el
23:24siguiente orden. Primero el hígado,
23:26luego el páncreas, luego el miocardio,
23:29luego las glándulas endocrinas y también
23:33endocrinas, luego las articulaciones y
23:35finalmente la piel en ese orden. Ahora
23:37también se pueden observar cirrosis y
23:39fibrosis pancreática, en este caso pues
23:42en etapas más avanzadas. Bien, en cuanto
23:44a las características clínicas nos
23:46mencionan que se van a presentar
23:47cirrosis micronodulares, diabetes
23:50mellitus y pigmentación cutánea. Esto
23:52sobre todo de la diabetes conocida como
23:54la diabetes bronceada, ¿no? Sobre todo
23:56eso se se ve en el cuello. Ahora,
23:59también se menciona que es predominante
24:01eh en hombres debido a la pérdida de
24:02hierro en mujeres por menstruación o
24:04embarazo y el tratamiento consiste en la
24:06flevotomías regulares, permitiendo una
24:08vida normal si se diagnostica, pues
24:11temprano. Bien, vayámonos ahora a la
24:13enfermedad de Wilson. La enfermedad de
24:15Wilson es un trastorno autosómico
24:17recesivo causado por mutaciones del gen,
24:20en este caso
24:22ATP7B, afectando la excreción del cobre,
24:24la bilis y su incorporación a la
24:28céluloblasplasmina. Esta se va a
24:29acumular sobre el en este caso sobre el
24:32hígado causando daño por generación deo.
24:34Ahora, el cobre libre va a entrar en
24:36este caso a la circulación y va a
24:38provocar hemólisis y toxicidad en otros
24:41órganos como el sistema nervioso central
24:43y también los ojos.
24:45Ahora, las lesiones hepáticas van a
24:47variar desde esteatosis hepática, en
24:50este caso y también hepatitis hasta
24:52cirrosis o necrosis masiva. En el
24:54sistema nervioso el daño va a afectar
24:56principalmente a los ganglios vasales,
24:58además que también los se menciona que
25:01existen algo que se llama anillos de
25:02caser flasher, que van a ser depósitos
25:05marrones verdosos de cobre en la córnea.
25:08En cuanto a las características
25:10clínicas, se nos menciona que esta está
25:11presente sobre todo en las personas de
25:1440 años que ya tienen una hepatopatía o
25:16alteraciones neuropsiquiátricas, como
25:18por ejemplo Parkinson o también
25:20psicosis. En cuanto al diagnóstico, se
25:23nos menciona que eh tiene que esto se da
25:25sobre todo por la reducción de la
25:27céluloplasmina acérica y el aumento de
25:29cobre hepático y la excreción urinaria,
25:31¿no? Ahora, para el tratamiento este se
25:33utiliza que el antes de cobre o
25:35transplante de en este caso de hígado,
25:37ya también en situaciones que ya sean
25:39muy
25:40graves. Bien, vayámonos ahora a
25:42patologías que tienen que ver mucho con
25:44las obstrucciones biliares, ¿no? Esto lo
25:47vamos a dividir en adultos y niños. En
25:49primer lugar, en los adultos, las causas
25:51más comunes en los adultos van a ser la
25:53colilitiasis extraheica, que es conocido
25:55como esto de los cálculos biliares. Esto
25:58se da por la formación de cálculos en
26:00los conductos biliares fuera del hígado
26:02que van a obstruir el flujo biliar.
26:04Ahora, también puede ser por tumores
26:05malignos pancreáticos o biliares. En
26:07este caso, los tumores en el páncreas o
26:09en las vías biliares pueden bloquear el
26:11conducto biliar. Y también puede ser por
26:13la estenosis postquirúrgicas, donde va a
26:16haber un estrechamiento de los conductos
26:18biliares que ocurre después de una
26:19intervención quirúrgica como una
26:22colecistectomía, ¿no? Ahora, en los
26:25niños las causas más comunes van a ser
26:27atrecia biliar, es decir, por
26:29obstrucción o falta de desarrollo de los
26:31conductos biliares en los recién
26:32nacidos, una que de hecho es una de las
26:34principales causas de transplante
26:35hepático en la infancia. También está la
26:37fibrosis quística, que es una enfermedad
26:39genética que afecta las glándulas
26:41exocrinas. incluidas las vías biliares.
26:43También tenemos los quistes de coledo
26:45que son dilataciones normales anormales
26:47del conducto biliar que pueden llevar a
26:49obstrucción y también la formación
26:51insuficiente de conductos biliares
26:53intrahepáticos y y aquí vamos a agarrar
26:56hablar, perdón, de los trastornos en el
26:57desarrollo de los conductos biliares
26:59dentro del hígado. Ahora, ¿cuáles son
27:00las consecuencias? Pues en este caso de
27:03esta obstrucción biliar, no tanto como
27:04para niños y como para adultos, se nos
27:06menciona que van a existir alteraciones
27:08morfológicas reversibles. Si se corrige
27:11la obstrucción, las alteraciones
27:12iniciales pueden revertirse. Ahora,
27:14pueden generar cirrosis biliar, es
27:16decir, una obstrucción prolongada que
27:18lleva un daño hepático irreversible con
27:21fibrosis extensa. Y finalmente se nos
27:23menciona que puede existir una
27:25colangitis ascendente, es decir, la
27:27obstrucción parcial o intermitente puede
27:30llevar a infecciones en las vías
27:31biliares con síntomas como fiebre,
27:34escalofríos, dolor abdominal e
27:36histericia. Ahora, ¿cómo se va a dar la
27:38morfología de la obstrucción biliar?
27:40Bueno, nos mencionan en primer lugar que
27:42va a haber una distensión proximal, es
27:43decir, los conductos biliares se van a
27:45dilatar antes del punto de obstrucción.
27:48También existe una proliferación de los
27:50ductulillos, es decir, donde va a
27:52aparecer una proriferación de pequeños
27:53conductos biliares acompañado de edema o
27:56inflamación aguda. También se puede
27:58observar una fibrosis periportal. Con el
28:00tiempo, en este caso, si la obstrucción
28:02persiste, se va a activar una fibrosis
28:04que progresa hacia la cirrosis biliar.
28:06También puede existir una lesión
28:08hepática por bilis extravasada. La
28:10bilis, en este caso fuera de los
28:12conductos biliares, puede causar
28:14degeneración celular y la aparición de
28:16cuerpos de Malorid. así también como
28:18infartos hepáticos. Bien, vayámonos
28:21ahora a la colestasis en la sepsis. La
28:24colestasis, pues es el contexto, perdón,
28:27en el contexto de la sepsis se va a
28:28producir cuando hay infección o isquemia
28:31hepática. Las causas de esta colestasis
28:34en la sepsis pueden ser por tres
28:36razones. En primer lugar, infecciones
28:38intrepáticas como abscesos hepáticos
28:40oangitis. En segundo lugar, isquemia por
28:42hipotensión, cuando la disminución del
28:44flujo sanguíneo al hígado puede alterar
28:46su función y producir colestasis. Y en
28:48tercer lugar, la respuesta a productos
28:50microbianos. La respuesta inflamatoria
28:52en este caso del cuerpo frente a los
28:54microorganismos también nos van a ayudar
28:56o bueno, en este caso también van a
28:57ayudar a llevar la colestasis, ¿no?
29:00Ahora, ¿cómo se hay existen formas de
29:02colestasis? Vamos a tener una colestasis
29:04que puede ser canalicular y una
29:06colestasis ductulillar. La colestasis
29:09canalicular se va a caracterizar por
29:11tapones biliares y una inflamación leve
29:14en la zona portal. Y la ductul y la
29:17ductulillar va a afectar los conductos
29:19de hering y se van a asociar con shop
29:21séptico. Bien, ahora hablemos de la
29:24hepatolitiasis primaria. Bueno, en este
29:27caso cuando hablamos de litiasis nos
29:28referimos a la formación de en cálculos
29:31biliares, en este caso dentro del del
29:33hígado, que generalmente del que
29:35generalmente pues en este caso es
29:38gracias al virubinato calcico, lo que
29:40puede llevar en este caso a tres cosas,
29:42¿no? colangitis ascendente recurrente,
29:45es decir, por infecciones repetidas en
29:46las vías biliares, por destrucción
29:48hepática, es decir, en una destrucción
29:51progresiva de parenquimio hepático, lo
29:52que puede provocar cirrosis y un aumento
29:54del riesgo de neoplasias, en este caso
29:57por incremento de la probabilidad del
29:59cáncer de vías biliares. Ahora, existe
30:02también una colestasis neonatal. Este
30:04trastorno ya también va a afectar a una
30:06de cada de 2,500 recién nacidos y se va
30:09a caracterizar por lo siguiente: icia,
30:12orina oscure yces claras y
30:14hepatomegalia. Ahora, las principales
30:16causas en este caso de colestasis
30:18neonatal van a ser colangiopatías como
30:20la 13 biliar, que es una de las
30:22principales causas, la hepatitis
30:24neonatal que es causada por infecciones,
30:27tóxicos o enfermedades también
30:29metabólicas. Bien, ahora vayamos a la
30:32tres biliar.
30:33Ya que estábamos mencionando pues varias
30:35veces la 13 biliar, hablemos de la 13
30:38biliar y bueno, esta va a afectar a uno
30:40de cada 12,000 recién nacidos y es la
30:42obstrucción extrapática de los conductos
30:44biliares en los primeros meses de vida.
30:47Ahora, es la causa más común, como ya lo
30:49hemos repetido, de trasplante hepático
30:51en niños. Va a tener una forma fetal y
30:54una forma perinatal. La forma fetal ya
30:57también es cuando hay un desarrollo
30:58anómalo durante el embarazo que lleva a
31:00una malformación de los conductos
31:02biliares. En la forma perinatalia
31:04también hay una destrucción de los
31:05conductos biliares debido a infecciones
31:08o autoinmunidad después del
31:11nacimiento. Ahora, en cuanto a la
31:12morfología, se menciona que esto tiene
31:14esto se da por la inflamación y fibrosis
31:16en los conductos biliares extpáticos que
31:19pueden progresar hacia los conductos
31:21intrepáticos. la proriferación de
31:23conductos biliares y fibrosis hepática
31:25progresiva que pueden llevar a cirrosis
31:28en menos de 6 meses. Tenemos también las
31:30colangiopatías autoinmunitarias que
31:33estos van a incluir, bueno, van a
31:34incluir dos formas principales. Vamos a
31:36tener la cirrosis biliar primaria y la
31:38colangitis esclerosante primaria. La
31:41cirrosis biliar primaria se basa o tiene
31:44que ver mucho con la destrucción
31:45inflamatoria de los conductos biliares
31:47entreepáticos pequeños. va a afectar
31:49principalmente a mujeres de mediana edad
31:51y va a estar asociado a anticuerpos
31:54antimitocondriales en el 90 al 95% de
31:57los casos. Esto puede progresar a
31:59cirrosis y y también en una enfermedad
32:01hepática terminal. Ahora, también
32:03tenemos la colangitis esclerosante
32:05primaria. Aquí ya también hay una
32:07fibrosis que obstruye tanto los
32:09conductos biliares interepático como
32:11extrepáticos. Esto tiene una o presenta
32:14un aspecto arro arrozariado en estudios
32:17de imagen. Es comúnmente asociado con
32:19colitis ulcerosa. Esto en el 70% de los
32:22casos y la evolución de la enfermedad es
32:25prolongada, es decir, de 5 a 15 años y
32:27aumenta riesgo de carcinobiliar y
32:29pancreatitis
32:30crónica. Ahora bien, dicho esto,
32:32vayámonos a las anomalías estructuras
32:34del árbol biliar. Bueno, aquí vamos a
32:36tener dos tipos. Vamos a tener a los
32:39quistis del quistes del colédoco y a las
32:41enfermedades fibropoliquísticas
32:43hepáticas. Con respecto al quistic del
32:45coledoco, se nos menciona que aquí ya
32:47también hay una dilatación congénita del
32:49coledoco, es decir, este conducto biliar
32:51principal. Eh, va a tener una mayor
32:53incidencia en mujeres eh de una relación
32:56de hombre, en este caso de tres de 3 cu
32:59eh un va disponer también a la formación
33:02de cálculos, estinosis y también de
33:04carcina mobiliar. En cuanto a las
33:06enfermedades
33:08fibr poliquísticas, en este caso
33:10hepáticas, se nos menciona que se da por
33:12las amaliones congénitas de las vías
33:14biliares. Estos están asociados a la a
33:18la poliquistosis renal autosómica
33:20recesiva y va a haber un aumento el del
33:23riesgo de desarrollar carcinoma biliar.
33:26Bien, bien. Ahora mencionado, bueno, ya
33:28no ya vamos a terminar y vamos a hablar
33:30ahora acerca de lo que vendría a ser los
33:32trastornos circulatorios hacia el
33:34hígado, ¿no? Acá nos menciona algunos,
33:36por ejemplo, que tienen que ver con las
33:38venas o también con las arterias. Y
33:41bueno, vamos a mencionar en primer lugar
33:43el compromiso de las arterias hepáticas.
33:45Entonces, cuando, por ejemplo, tenemos
33:47un infarto hepático, estos infartos
33:50hepáticos son poco frecuentes debido a
33:52la irrigación doble del hígado, en este
33:54caso de la arteria hepática y la
33:55venaporta. Entonces, pues aquí la
33:58trombosis o compresión de las ramas
34:00arteriales intrapáticas puede causar
34:01infartos pálidos localizados. En algunos
34:04casos, estos infartos se pueden volver
34:06hemorrágicos debido a la sufusión de
34:08sangre proveniente de la circulación
34:09portal. Ahora, también puede presentarse
34:12obstrucción y trombosis de la avena
34:13porta, es decir, la obstrucción de la
34:15avena porta extrapática puede tener
34:17manifestaciones insidiosas y bien
34:19toleradas o también pueden ser
34:21catastróficas y potencialmente mortales.
34:23Esto sobre todo cuando hay pues las
34:25estas várices, ¿no? O cuando estas
34:27varices sobre todo van a sangrar o se
34:29van a romper. Ahora, también tenemos los
34:31trastornos del flujo a través del
34:32hígado, es decir, la cirrosis. De hecho,
34:34aquí es la más causa más común del
34:36trastorno del flujo hepático. También
34:38pueden generar aquí oclusión sinusoidal,
34:40condiciones como trepanocitosis,
34:42coagulación intravascular diseminada, la
34:45clamsia y tumores metastásicos
34:47intracinosoidales difusos. También
34:49tenemos la la peliosis hepática. ¿Qué es
34:52la apeliosis hepática? Bueno, aquí es
34:54una dilatación reversible de los
34:56sinusoides hepáticos que son
34:58generalmente asociados a alteraciones de
35:00flujo sanguíneo hepático. Estas pueden
35:02estar vinculados a tumores malignos,
35:04tuberculosis, inmunodeficiencia tras
35:06trasplante y también un uso de hormonas
35:09sexuales como esteroides anabolizantes,
35:11anticonceptivos orales y el danazol.
35:15Ahora, las lesiones aquí típicas van a
35:17ser eh se van a poder las lesiones
35:19típicamente van a regresar tras las
35:21correcciones, en este caso de las causas
35:23subyacentes. También puede existir
35:25obstrucciones del flujo
35:27venosiopático. En este caso hay una aquí
35:29se nos menciona el síndrome de bootari
35:31que básicamente es como eh es como un
35:34tipo de trombosis de la vena
35:35suprepática. Esto es conocido como el
35:37síndrome deari, que en este caso se va a
35:40producir cuando se bloquean dos o más
35:42venas hepáticas mayores. Esto va, en
35:44este caso va a generar un aumento de
35:45presión inrepática y la trombosis puede
35:48ser más común en pacientes con síndromes
35:51mieloploriferativos, coagulopatías
35:52hereditarias, embarazo, síndrome de
35:54anticuerpos antifosfolípidos y en este
35:57caso también la hemoglobinuria
35:59paroxística nocturna, como también
36:01algunos cánceres
36:03intraabdominales. ¿Okay? También
36:05tenemos, por ejemplo, algunas
36:07enfermedades que en este caso pueden
36:08estar asociadas al embarazo, ¿no?
36:10Durante el embarazo, pues las
36:12alteraciones en este caso de la función
36:13hepática son muy comunes y pueden
36:16incluir hepatitis viral, hígado graso
36:18agudo de embarazo y la colestasis
36:20intrepática del embarazo. Aunque la
36:22hepatitis viral es común, el embarazo
36:24puede agravar algunas condiciones como
36:26la preclamsia, que incluye alteraciones
36:28en este caso pues de pruebas de función
36:30hepática. Bien, ahora hablemos acerca de
36:34este, bueno, de lo que hemos mencionado,
36:35pero quizás no lo hemos hablado de
36:37manera más profunda. Por ejemplo, la
36:38colilitiasis, que es estos cálculos
36:40biliares, ¿no? Estos cálculos biliares,
36:44en este caso, se nos menciona que van a
36:46representar más del 95% de los problemas
36:48de la vía biliar, afectando, en este
36:51caso, del 10 al 20% de los adultos en
36:53países desarrollados. Ahora, estos
36:55cálculos de colesterol son los más
36:57comunes, mientras que también existen
36:58cálculos pigmentarios que son menos
37:00frecuentes. Algunos factores de riesgo
37:03pueden ser los cálculos de colesterol,
37:05en este caso pueden incluir genética,
37:06que en este caso está asociado a los
37:08nativos americanos, sobre todo en edad
37:10avanzada, predominó en mujeres,
37:12anticonceptivos orales, embarazo,
37:14obesidad y los trastornos metabólicos.
37:17Ahora, ¿cómo se da estos cálculos?
37:19Bueno, vamos a tener en primer lugar los
37:20cálculos de colesterol, como mencionamos
37:22que se van a formar cuando la bilis está
37:24sobresaturada con colesterol, lo que
37:26lleva las a la cristalización y
37:28formación de cálculos. También existen
37:31los cálculos pigmentarios que estos se
37:32van a desarrollar en presencia de
37:34bilirubina no conjugada, generalmente
37:37debido a trastornos hemolíticos crónicos
37:39o infecciones virales. En cuanto a las
37:42características clínicas, nos mencionan
37:43que del 70 al 80% de los pacientes con
37:47cálculos van a ser asintomáticos cuando
37:50aparecen. En este caso, los síntomas son
37:52típicamente dolor cólico espasmódico,
37:54especialmente cuando los cálculos van a
37:56pasar a través de los conductos
37:57biliares. Y bueno, las complicaciones
38:00aquí van a ser colangitis, pancreatitis
38:02y el riesgo aumentado de carcinoma de
38:03vesícula biliar. Bien, ahora hablemos
38:06acerca de la
38:07colecistitis. La colecistitis ya también
38:09nos habla de una inflamación. Esta es la
38:12colecistitis aguda. Entonces, es la
38:14inflamación de la vesícula biliar
38:16generalmente causada por obstrucción por
38:18cálculos. La colistitis puede ser
38:20litiácica, es decir, con cálculos o no
38:23litiácica, es decir, sin cálculos,
38:25siendo la segunda pues más común en
38:27pacientes gravemente enfermos, ¿no?
38:29Ahora, en la colecistitis aguda, la
38:31vesícula se va a inflamar y puede
38:33volverse necrótico con posibles
38:35complicaciones como perforación y pues
38:37también la sepsis. Ahora, la
38:39colecistitis crónica va a resultar de
38:41episodios repetidos de coisistitis aguda
38:44o de inflamación crónica y está asociada
38:46con cálculos en la mayoría de los casos.
38:49La inflamación, en este caso crónica,
38:50puede causar fibrosis y cambios en la
38:53estructura de la vesícula. Y para
38:55finalizar, hablemos de la del carcinoma
38:57de vesícula biliar. Aquí vamos a tener
39:00en este caso, bueno, estos carcinomas de
39:01vesícula biliar son muy comunes en
39:03mujeres mayores de 70 años y están
39:05frecuentemente relacionados con
39:07inflamación crónica de la vesícula.
39:09Ahora, este carcinoma también suele ser
39:12un eh en este caso un adenocarcinoma que
39:14puede infiltrarse en el hígado, los
39:16conductos biliares y los ganglos
39:18linfáticos y a menudo se van a
39:20diagnosticar en una etapa avanzada, lo
39:22que hace que el tratamiento quirúrgica,
39:24pues en este caso sea muy difícil. Y
39:27amigos, de esta manera hemos terminado
39:28con este capítulo, el capítulo 18. Y
39:31vamos a si te ha gustado este este este
39:34video, pues dale like y suscríbete y nos
39:36vemos en el siguiente capítulo donde
39:38vamos a hablar del páncreas.