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0:01Bueno, aquí vamos a estar hablando sobre
0:05toxoplasmosis,
0:07vamos a ir hablando sobre el ciclo
0:08biológico y también estaremos explicando
0:12un poco de
0:14cómo ocurre la transmisión durante el
0:17embarazo y que también posee otras
0:19víransmisión.
0:22Eh, ¿qué es el toxoplasma gondil? El
0:24toxoplasma unil corresponde es un
0:26parásito, es un protosoario, en realidad
0:29es un esporoso
0:31y como habíamos dicho, es un parásito
0:34que vive la mayor parte de su vida eh
0:37dentro de una célula. Este parásito
0:40posee un tropismo tisular bien amplio,
0:42significa que es capaz de infectar a
0:44cualquier tipo de célula y además
0:47también es capaz de esconderse en
0:50algunas células en donde el sistema
0:53inmune es incapaz de eliminarlo.
0:56Es un parásito que muchos pacientes van
1:00a encontrarse
1:01eh van a encontrarse infectado. es una
1:05sonosis
1:06muy cosmopolitan
1:08que significa que es una infección
1:10transmitida a partir de animales y
1:15es muy común y además también eh este
1:19parásito
1:21corresponde a un parásito muy importante
1:23en pacientes con un sistema inmune
1:26debilitado, en especial los pacientes
1:27con sida.
1:29La mayor parte de la población se
1:31encuentra infectada porque además de
1:34llegar a transmitirse o el ser humano
1:37infectarse a través de unquiste, también
1:40es capaz de infectarse por otras vías,
1:42como dije, eh por ejemplo, la el consumo
1:45de carne mal cocida o también inclusive
1:48otras vías poco frecuentes como la
1:51inhalación de los orquistas.
1:53La mayor parte de los pacientes se
1:55encuentran infectados, como dijimos, y
1:59en la mayoría de ellos estos parásitos
2:01se encuentran en el sistema nervioso
2:03central o hasta inclusive el ojo o
2:06también en el corazón, el músculo
2:09esquelético, músculo cardíaco.
2:11Y en el caso del sistema nervoso central
2:15es la zona principal en donde estos
2:17parásitos van a encontrarse.
2:21Este parásito posee un ciclo polénico o
2:25también hetroxénico.
2:27O sea, ¿qué significa? que significa que
2:28tiene hospedero definitivo y también del
2:31hospedero intermediario.
2:33Entre los hospederos definitivos podemos
2:35citar a los felinos, aunque el gato no
2:37es el único, es el gato que mencionamos
2:40más debido a la proximidad que tiene con
2:42el ser humano. El gato es capaz de
2:46expulsar por las
2:49los o quistes en el medio ambiente, en
2:52el entorno y que también deberán madurar
2:55en el entorno.
2:56Los oquiste que salen del hospedador
2:58definitivo no son capaz de infectar ya
3:01de manera inmediata a los hospederos
3:04intermediarios.
3:05Pero una vez que pase el tiempo de 2 a 3
3:09días en un promedio, ya los ojos quistes
3:12ya son infectados infectantes y en donde
3:14ya los hospederos intermediarios ya
3:17pueden llegar a adquirir el parásito.
3:21Entre los hospederos intermediarios
3:23tenemos los ganados vacuno, bovino,
3:25ovino. Existen diversos tipos de
3:28hospederos de inclusive el ser humano.
3:31Los hospederos intermediarios no inmune
3:34son los que van a presentar la infección
3:35de manera activa. Son pacientes o son
3:39seres vivos pederos que van a presentar
3:44e la la alta carga parasitaria en el
3:47sistema circulatorio. Solo después de
3:50estos parásitos, cuando cuando solo
3:52después cuando se llega a generar la
3:53inmunidad, la carga parasitaria
3:55disminuye.
3:58En el caso de los hospeder
3:59intermediarios, encontramos dos tipos de
4:02para dos tipos de forma trofosoítica,
4:05los taquizoos y los radizoítos.
4:08En el caso de los taquisoítos,
4:10ellos son de invasión rápida y los
4:13radizo son de invasión lenta, o sea,
4:16reproducción lenta y son las formas
4:19parasitarias que van a encontrarse
4:21dentro de los quistes latentes.
4:25Entonces, lo los oistes son la forma
4:30parasitaria que se va van a ser
4:31expulsadas, ¿sí? por el hospeder
4:33definitivo, en este caso los gatos o
4:35felinos y es la forma de propagación,
4:40¿verdad? Eh, la forma infectante que se
4:42van a encontrar en agua, suelo o
4:44alimentos contaminados. Los oquistes
4:48están formados por dos esporoquistes y
4:51cada esporoquiste va a tener cuatro
4:52esporosoitos, en total serán ocho.
4:56Estos esporosuarios son los que van a
4:58invadir al entrar en el tubo digestivo
5:01del hospedero intermediario estaría
5:03invadiendo los heterocitos, se estaría
5:05multiplicando y si es que el paciente no
5:08presenta una inmunidad protectora, como
5:10dije, estos parásitos van a presentar
5:13una forma parasitaria rápida, o sea, una
5:15forma reproductiva eh acelerada, que
5:18sería los taquisoítos.
5:20Los los taquisítos son la forma se van a
5:23presentar la forma aguda de la
5:25enfermedad, o sea, de la toxoplasmosis.
5:28es un parásito que va invadiendo a
5:31diferentes tipos de células del cuerpo y
5:34además también es la forma infecciosa o
5:37infectante [carraspeo] para el feto. O
5:40sea, si una mujer embarazada ya adquirir
5:42el parásito, eh [carraspeo]
5:45si es que no presenta la inmunidad
5:47protectora, entonces ocurrirá la
5:49transmisión vertical. Depende mucho
5:50también de la semana de gestación.
5:53Eh, también existen otras vías de
5:55transmisión como en el caso, por
5:56ejemplo, la transfusión sanguínea. Es
5:58una vía de transmisión que puede
5:59ocurrir.
6:01La otra forma parasitaria es los
6:04gradizoítos. Como dije, es la forma que
6:06se encuentran los quistes. La mayoría de
6:08los pacientes asintomáticos, animales,
6:11eh van a encontrarse con esta forma
6:12parasitaria.
6:14Es una forma de reproducción lenta y
6:17está envolvida por una parequística
6:18donde evada el sistema inmune. Eh, los
6:22gradizo
6:23es la que uno va a adquirir a través de
6:26la carne sin malcoscida y también
6:29podemos decir que será puede ser
6:31transmitida a través de trasplante
6:33organos.
6:34Eh, cuando la inmunidad llega a
6:38desaparecer contraxoplasmosis,
6:40estos radizo vuelven a pasar a ser
6:43taquisoítos y usualmente ocurren
6:46pacientes con cidan.
6:51Entonces, como dijimos, el gato es el
6:55hospeditivo.
6:57En el caso, por ejemplo, los gatos
6:58expulsan los oquistes, sería una forma
7:01que llegaría a transmitir al ser humano.
7:04Estos oquistes deben estar en los
7:05vegetales más lavados o agua también
7:08contaminada con esas de gato.
7:11También se habla de consumo de carne
7:13malcida que van a tener los quistes de
7:15compraisoítos.
7:17Vamos a encontrar también la transmisión
7:19trasplacentaria
7:20que sería durante la gestación. Esto
7:24sucede cuando la mujer no presenta una
7:26inmunidad protectora y también como
7:28otros vías de transmisión como
7:30transfusión sanguínea trasplante de
7:31órganos, pero eh es raro, es raro, pero
7:36es posible. Sin embargo, eh la forma
7:41trasplacentaria es lo que uno debería
7:44preocuparse más porque durante la
7:47transmisión ocurriría o se presentarían
7:50secuelas que en este caso, ¿verdad?,
7:53se podrían ser graves grave en el caso
7:56de en el niño.
8:02Entonces, como dije, quistes tisulares
8:04son los que van a encontrar los radizo
8:07en carne mal cocida, de cerdo, cordero,
8:09vacuno. Los kites son los que van a
8:12encontrarse en la en los alimentos
8:15contaminados cones de gato y la
8:19transmisión transplcentaria congénita si
8:21es que la madre sufre una prima
8:23infección durante la embarazo.
8:27los taquisoítos, o sea, la forma
8:31parasitaria del toxoplasmagondi,
8:33la forma acelerada, presenta una un
8:37tropismo tisular bien amplio, o sea, es
8:40capaz de infectar a cualquier tipo de
8:41células. Estos parásitos van invadiendo
8:44de células del retículo endotelial hasta
8:47en principio, ¿verdad? células en el
8:49sistema inmune. Eh, al ingresar ellos
8:53forman una vacuola parasitófora.
8:56Esta vacúola es una forma de protegerse
8:59de la degradación lisosomal.
9:02Las proteínas, las enzimas lisosomales
9:05no son capaces de degradar porque él es
9:08capaz de evitar eso. Y dentro de esa
9:12vacúola, ¿dónde ocurrirá la reproducción
9:15o la replicación intracelular?
9:18Una vez que ellos llegan a terminar con
9:20su reproducción, causa una lisis
9:22celular. Esta análisis es lo que va a
9:25provocar una respuesta inflamatoria.
9:27Y esta forma parasitaria taquizoítica,
9:30es la que se va a diseminar por los
9:32vasos sanguíneos y por los vasos
9:33linfáticos.
9:37Como dije, eh este parásito ingresa en
9:40distintos tipos de células. En el caso
9:42de los daños que se provoca durante la
9:45replicación de este parásito, las
9:47células del sistema inmuninato estarían
9:49respondiendo y en el caso de los
9:51macrófagos y células dendríticas
9:53estarían liberando pequeñas eh señales
9:57que serían las interlocinas A1 para
10:00poder eh evitar la diseminación de este
10:03parásito. Tratar de controlar la
10:05infección. ¿Por qué mencionamos la
10:07interlocinados? es que la internocina 12
10:09es la que va a estimular la activación
10:12de las células linfocíticas, como en el
10:14caso de la nutrial killer, el CD4 y el
10:17CD8. La inmunidad innata no es capaz de
10:22eh controlar la infección por sí solo.
10:25Entonces, necesariamente
10:27estaría eh
10:30estará debería estar presente sí o sí la
10:32inmunidad adaptativa.
10:35El interlocina estimula la activación de
10:37los linfocitos T CD4, CD8 y también
10:41naturalquila produce interferón gama. Y
10:44esto es importante, esto es relevante
10:46porque al ser un parásito intracelular,
10:48entonces la defensa estaría más mediada
10:51por la inmunidad celular. En el caso del
10:54interferón gama es una citina
10:58importante para poder controlar la
11:00infección y esto se debe a que el
11:03interferón gama activa los macrófagos a
11:06producir sustancias letales para el
11:09parásito, como por ejemplo sustancias
11:11rectivas de oxígeno o otras sustancias
11:14que son capaces de dañar la pared del
11:16parásito.
11:18Entre estas sustancias reactivas de
11:20oxígeno tenemos el óxido nítrico. En el
11:24caso, por ejemplo, activa la enzima
11:29óxido nítrico sin tasa, que es una
11:31enzima que va a permitir la síntesis de
11:33esta sustancia. Y como dije, es una
11:36sustancia le tapa al parásito.
11:39Otro otra sustancia, otra enzima
11:42activada gracias al interferón gama es
11:44la indolamina 2,3 dioxigenasa.
11:49Es una enzima muy importante, muy
11:51relevante la defensa contra el parásito,
11:54porque lo que va a causar es la
11:55degradación del triptófano.
11:58El triptófano es un aminoácido esencial
12:00para el toxoplasma gondisi. Entonces, al
12:03carecer de este tipo de alimento, el
12:05parásito,
12:08vamos a decirle que no llega
12:10multiplicarse, no llega a replicarse de
12:13manera como taquizo
12:17él pasa su forma lenta que serían los
12:19gradizoítos.
12:20Luego tenemos también las otras
12:22proteínas que también se activan con la
12:24presencia de interferón gama. En el
12:26caso, por ejemplo, tenemos el guanilato
12:28regulada por la inmunidad. Eh, también
12:32tenemos las otras proteínas de unión al
12:37guanilato, si son GTP asas, que lo que
12:41va a hacer es crear un poro en la
12:43vacuola que el toxoplasma gondi llega a
12:47producir. Este poro, sí, lo que va a
12:50provocar es que estos parásitos sean
12:53destruidos por las proteínas o las
12:55enzimas degradativas y también las
12:57sustancias letales o tóxicas que se va
12:59produciendo dentro del macrofago.
13:02Un punto muy importante que la inmunidad
13:05celular eh va a combatir o va a permitir
13:08el control de la del parásito cuando se
13:11encuentra dentro de la célula. Pero
13:14también tenemos la inmunidad moral con
13:16la producción de los anticuerpos.
13:18Solo que los anticuerpos van a
13:19neutralizar únicamente los parásitos
13:21libres. Entonces, la inmunidad celular
13:23es la única que frena la replicación
13:25intracelular.
13:29Entonces, la presión de interferón gama
13:32obliga a que los taquisoítos se
13:33transformen en bradizo de replicación
13:35lenta y esto obliga al parásito a
13:40multiplicarse de manera lenta. Entonces,
13:43el parásito construye una parquística
13:46latencia y de esta manera él va a
13:48persistir en varios órganos,
13:50especialmente por el sistema central,
13:52ojo y corazón.
13:54Si la inmunidad celular llega a
13:57colapsar, a degradarse o deteriorarse,
14:00en el caso de sida, la pared este quiste
14:03se rompe y los bradizo revierten los
14:06revierten a taquizo y reactivan la
14:09enfermedad focalmente. [resoplido]
14:13Como dije, en el cerebro es donde la
14:16mayoría van a encontrarse y esto se debe
14:18porque hay una baja expresión de
14:20complejo mayor de hisoccompatibilidad
14:21tipo uno y que también eh ellos inhiben
14:27o vamos a decirle evitan que las
14:30vesículas sean sean fusionadas con las
14:33con los paralelquistes.
14:35El músculo estriado como corazón
14:38esquelético se encuentra también latente
14:40durante décadas. Y el ojo globo ocular o
14:44retina es donde también encontramos un
14:47tejido inmunoprivilegiado. ¿Qué
14:48significa? Es donde el parásito se puede
14:52encontrar de forma latente.
14:57Entonces nosotros tenemos dos fases de
14:58infección de toxoplasmosis. la fase
15:00aguda, que sería la forma taquisoítica,
15:04la que se va a encontrar, es de
15:05multiplicación rápida, hay una invasión
15:07celular activa, hay abundante lisis y es
15:10una infección diseminada donde la
15:13respuesta inmune se encuentra altamente
15:15activa. La fase crónica que la de por
15:18vida encontramos los brabisoítos
15:20dentro los quites tisulares. Hay una
15:23replicación lenta, hay latencia
15:26metabólica, significa que hay una
15:28reducción del la reducción de la del
15:32metabolismo del parásito y una evasión
15:35del sistema inmune
15:37se encuentra confinado en órganos de
15:39desarrollo inmunológico, o sea, con bajo
15:41desarrollo inmunológico como el sistema
15:43no central, retina y músculo cardíaco.
15:46Yo lo llamo como sistema inmune o
15:49inmunoprivilegiado.
15:54Eh, la mayoría de los pacientes se
15:55encuentran asintomáticos, solo algunos
15:58van a presentar los síntomas y entre
15:59ellos tenemos la forma ganglonar, que es
16:01la principal que se va a presentar y los
16:04ganglios afectados son del cuello y la
16:06base del cráneo. Ocasionalmente va
16:09aparecer fiebre o mialgia.
16:11Eh, la otra forma sería la forma de
16:13inmunodeprimido, donde ocurre la
16:16reactivación y no está muy asociado a la
16:18infección por BH sida. Y esto se da una
16:21caída grave, la inmunidad. La caída
16:23grave de la inmunidad eh provoca una
16:26ruptura de los quistes y una
16:27reactivación aguda. Y acá el paciente se
16:30presenta un concuadro severo, de
16:31cefalitis y coriitis.
16:34Luego tenemos la forma congénita en
16:36donde ocurre la transmisión durante el
16:38embarazo. Esto ocurre en la prima
16:40infección y es donde el recién nacido va
16:43llegar a presentar el síndrome de torch
16:46o incluso puede presentarse un abortto o
16:49[resoplido] secuelas neurológicas
16:51oculares graves que se puede evidenciar
16:53a medida que el niño va creciendo.
16:59Entonces, el la toxoplasmosis estudia
17:01principalmente por dos tipos de
17:04población, entre ell pacientes con BH,
17:08en donde los macrófagos pierden la
17:10capacidad fagocitaria y cae
17:12dramáticamente la producción
17:13interprongón gama. La destrucción focal
17:15del parenquema cerebral se debe a la
17:18replicación descontrolada los taquisíos
17:20liberados los quistes crónicos latentes.
17:23Eh, por ejemplo, esta imagen que ustedes
17:26están viendo es de un paciente con eh
17:28con sida y fíjense que el cerebro tiene
17:31varios puntos oscuros y esto se dio a la
17:34respuesta inmune intensa que ocurrió ahí
17:37por el daño tisular. Entonces, la
17:39ruptura de los quistes, la ruptura de
17:41los neuronas, en donde las células
17:43microcleales, los astrocitos van
17:45detectando las señales del daño
17:48antisular, van a ir generando una
17:50respuesta inmediata en el sistema
17:52neurocentral y que a la vez estaría
17:54causando daño al sistema nervioso
17:56central, o sea, las neuronas que se
17:57encuentran ahí.
18:00La forma congénita es cuando dijimos,
18:03¿verdad?, que ocurre la transmisión
18:04durante el embarazo. El embarazo podemos
18:06dividir en tres trimestres. En el primer
18:09trimestre la transmisión es poco
18:12probable, pero si es que ocurre los
18:14daños es muy grave. Puede aparecer
18:16muerte, aborto o daño neurológico
18:19masivo. En el caso del segundo
18:21trimestre, la probabilidad aumenta
18:24mientras que las secuelas disminuyen. En
18:27este caso, por ejemplo, se van a estaría
18:29presentando los niños con eh un síndrome
18:34de torch.
18:35También sí puede llegar a presentarse eh
18:38con otros tipos de signos y síntomas que
18:41no son perceptibles a los primeros días
18:44del nacimiento.
18:46El tercer trimestre,
18:48acá, por ejemplo, ocurre la transmisión
18:51con mucho más probabilidad y la
18:53infección se ocurre eh subaguda. También
18:56se presenta la trial Sabín o tetra de
19:00Sabín.
19:04La triada de Sabín eh es donde
19:07encontramos una hidrocefalia, una
19:09destrucción de la parénquima,
19:10obstrucción del acuerto de silvio
19:12causando una hipertensión ventricular.
19:15Tenemos las calcificaciones cerebrales
19:17donde hay una calcificación difusa,
19:19observable, radiografía simple como
19:21estos puntos que ustedes están viendo
19:23focalizadas las áreas periventriculares.
19:27E la corretinitis
19:30es una lesión focal de retrión de
19:32quistes frecuentemente cercan a la
19:34mácula, acá por ejemplo comprometiendo
19:37gravemente la visión.
19:39Y un punto muy importante que en algunas
19:41literaturas vamos a encontrar como tetra
19:42de Sabín, en donde la cuarta sería la
19:46las los las convulsiones que podría
19:48presentar nuestro paciente. Entonces,
19:51son
19:53eh formas que el niño puede presentar al
19:55nivel mundos. A menudo se acompaña una
19:58cuarta manifestación también retraso
20:00mental que es una forma oleosintomática.
20:07La reactivación de pacientes con BH
20:10ocurre cuando hay una disminución. Hay
20:12el CD4 está por debajo de 100 mm cicmin
20:18y sin inmunidad celular lo que contenga
20:20lo que los contenga los los radizoítos
20:23se reconvierten en taquizo destructivos.
20:27Eh, la cefalit toxoplasmósica es la
20:29forma que el paciente va a presentar,
20:32paciente con VIH, donde van a causar
20:34hemorragia y necros focal en cerebro y
20:37la corretinitis la segunda causa
20:38etiológica ocular en sida después del
20:41sitioalovirus.
20:43Hay lesiones intensas, bilaterales con
20:45pría severa de agudeza visual.
20:49Eh, en el caso, por ejemplo, del
20:52diagnóstico
20:53de los pacientes con toxoplasmosis,
20:57la forma eh que de rutina que nosotros
21:01diagnosticamos es mediante los estudios
21:03colológicos.
21:05Este algoritmo se trata de un estilo
21:08celológico que se usa en embarazadas,
21:13eh, o también recién nacidos también
21:16vamos a ir viendo durante la clase con
21:17los casos clínicos.
21:20Eh, en el caso, por ejemplo, del
21:23embarazo,
21:25eh, podemos citar, ¿verdad?,
21:29este que sería la los perfil cerológicos
21:34de nuestro paciente, ¿verdad? La
21:36embarazada. Y este sería en el caso de
21:38los recién nací.
21:41Eh, en el caso de una sospecha de
21:44transmisión,
21:45si es transmisión, vamos a decirle eh
21:49vertical congénita,
21:52eh se tiene en cuenta tres tipos de
21:54anticuerpos.
21:55Tenemos los anticuerpos, en este caso,
21:57por ejemplo, la IGM, la IG y la IGA.
22:02La IGM es un anticuerpo de infección
22:04temprana, como dijimos la fase aguda, el
22:07detectable de una a dos semanas después
22:09de la infección.
22:11Sin embargo, la IgM, la toxoplasmosis y
22:13en el citomegalovirus puede permanecer
22:16sí positivo o eh por meses, hasta
22:19inclusive por más de un año, que puede
22:22engañar o enmascarar o engañar al médico
22:25haciéndole pensar que es una infección
22:27aguda. Y la IGM persiste por mucho
22:31tiempo debido a que el parásito eh
22:34interfiere en la ceroconversión, o sea,
22:37no permite que la inmunidad moral con eh
22:40vamos a decirle haga la el cambio de
22:43isotipo.
22:45La IGG hay que tener un poquito de
22:47cuidado. La IGG puede ser en este caso
22:50de la madre, pero la IGG eh se usa
22:54también para la serología de versión
22:55nacía. La el anticuerpo G o la
22:59inmunoglobina inmunoglobulina G debe
23:02debe para poder llegar a sospechar que
23:05es una infección durante el embarazo
23:07debe ser cuatro veces más de los títulos
23:11de la madre, o sea, tiene que ser mucho
23:13más de los títulos de anticuerpo tipo de
23:16la madre. El niño tiene que tener más
23:18título más alto.
23:21Eh, este tipo de anticuerpo aparece en
23:23la etapa crónica también de memoria. y
23:26aparece las dos a tres semanas también.
23:29Ella es positiva de por vida indica que
23:31el paciente alberga adquistes tisulares
23:33y tiene inmunidad también. La IG A es un
23:36anticuerpo que se pide en el caso de que
23:40la IGM
23:41persista y sospechamos que sea una
23:44infección antigua. La IG A es un
23:48anticuerpo que se solicita en neonato y
23:51esto se ve que no atraviesa la placenta,
23:53igual que la IgM. Entonces, la IGA A es
23:56un anticuerpo alternativo que yo puedo
23:57solicitar en el caso de sospecha.
24:02La IG, la IGM en el primer trimestre, el
24:04embarazo. Si es negativo, el paciente es
24:07susceptible y no hay infección. Eh, como
24:11acción deberíamos nosotros conversar con
24:13la embarazada y explicarle, ¿verdad?, de
24:16que si llegase a ocurrir la infección
24:18durante el embarazo, podríamos tener
24:20varios problemas. Es importante que la
24:23embarazada vuelva en eh para sus
24:26controles para evitar o tratar de eh
24:31vamos a decirle evitar que ocurra la
24:33transmisión durante el embarazo.
24:35La IG positiva y la IGM negativa indica
24:39una infección pasada ante la concepción
24:41y riesgo con genito nulo. en el caso que
24:44se llegase a encontrar o vamos a decirle
24:48detectarse [resoplido] en la en las
24:52primeras los primeros meses de la
24:53gestación, las primeras semanas,
24:56entonces capaz que sea un anticuerpo
24:57antiguo, e no hay ninguna
25:00eh vamos a decirle, no hay ninguna
25:03ningún riesgo, salvo que sea un paciente
25:05eh inmunocomprometido.
25:08Ahora, IGM positiva, IGG negativo, está
25:12infección muy temprano, falso positivo.
25:15Y hay que repetir la IG en 15 días. Si
25:18se se convierte a positivo, e infección
25:21aguda al curso y hay un riesgo fetal. Si
25:24la IgMe,
25:26entonces vamos a decirle que debería ser
25:30controlado otra vez.
25:33IG positivo, Igm positivo, infección la
25:37aguda posible o infección crónica con
25:39IGM persistente. Hay que realizar el
25:41test de avidez de Ig para datar el
25:44momento exacto de la infección.
25:48Entonces, el dilema serológico, si el
25:51IGG IgM positivo, hay que preguntarnos,
25:54¿es una infección reciente o infección
25:56pasada con IgM residual persistente?
25:59Entonces, eh hay que confirmar si es
26:02realmente una infección reciente o no.
26:06Entonces, lo ideal es volver, si a hacer
26:09un contempo.
26:11Entonces, hay que asumir que la IGM
26:13siempre indica infección residente y
26:15puede llevar a intervenciones clínicas
26:17innecesarias o angustias severes.
26:19Eh,
26:21el riesgo clínico es esto. Entonces, lo
26:24ideal es hacer o repetir después de 15
26:27días otra vez para ver si acero
26:28comercial.
26:30En el caso de la IGG, si en este caso,
26:33por ejemplo, si fuese positivo
26:36antes de los 4 meses, entonces capaz que
26:40sean anticuerpos,
26:42¿sí? Eh,
26:45antiguos, pero si es una IGG, después de
26:48los 4 meses, hay que ver si son
26:51anticuerpos
26:53recientes o no. Estamos hablando del
26:55embarazo.
26:57Eh, el test avidez es lo que me va a
27:01permitir si son anticuerpos recientes o
27:03anticuerpos antiguos.
27:05En el caso, por ejemplo, de anticuerpos
27:06jóvenes,
27:08eh son anticuerpos con baja avidez o con
27:11una fuerza de unión baja.
27:13Entonces si se detecta estos anticuerpo
27:15de bajavidez, se confirma una infección
27:17reciente. Hay un alto riesgo en
27:19embarazo. Los anticuerpos maduros,
27:22anticuerpos de alta vides son
27:25anticuerpos ya con una unión fuerte y se
27:28descarta infección reciente. Es una
27:29infección pasada con inmunidad crónica.
27:32es dato sumamente tranquilizado.
27:34Entonces se requiere elavidez para IG
27:36para deter exactamente el momento de la
27:38infección.
27:41Entonces si la avidez es baja, hay un
27:43peligro. Son anticuerpos inmaduros.
27:46Confirma infección reciente, menos 3 cu
27:48meses. Hay un alto riesgo para el feto
27:50si ocurre la prima infección. Si la vi
27:53es alta, una unión específica y
27:55profesionada, descarte infección
27:57reciente, conformidad inmunidad crónica
27:59latente y datos sumamente
28:01tranquilizadores. Paciente inmune bajo
28:03riesgo.
28:06Prevención es manejo correcto de la
28:09carne, evitar la consumir la carne eh
28:12poco cocida o cruda y usar guantes para
28:15la manipulación de carne crudo lavado
28:16exhaustivo posterior. El medio ambiente,
28:20educación sobre lavado profundo de
28:21vegetales y fruta, higiene de mano
28:23estrita tras contacto, tierra y
28:25jardinería. Y el control felino
28:28embarazada cerronegativa debe evitar
28:30contactos con gatos jóvenes, cambiar la
28:32tierra del arenero del gato cada 3 días.
28:35Esto evita que el quiste tenga tiempo y
28:38volverse infectante. Prevenir la prima
28:40infección durante el embarazo es la
28:42única defensa absoluta contra la
28:44toxoplasmosis congénita.